細胞内カルシウムレベルは神経細胞死をどう制御しているのか？

How does internal calcium regulate neuronal apoptosis following trophic factor deprivation ?

　膜脱分極作用が神経細胞の生存を促進し，細胞死を阻止することはin vitroの実験によって1970年代から知られていた。われわれはこの観察を発展させて，脱分極作用による細胞内カルシウムレベルと神経細胞の生存について新しい相関を見出した。これをもとに神経細胞生存／細胞死を制御する細胞内カルシウムの役割を検討し，ここに仮説として提示した。シナプス形成過程で起こる神経細胞死にはこの脱分極作用を含めていくつかの特徴がある（Johnson and Deckwerth，1993）。神経細胞は分化すると，生存のシグナルを他から受けない限り細胞死が起こると考えられ，標的細胞の分泌する神経栄養因子が生き残るべき神経細胞のサイズを制御していると考えられている。神経栄養因子はこのように有力な生存シグナルである。

There are several distint mechanisms of neuronal cell death that occurs during development. Nuclear type of cell death involves cell shrinkage and chromatin condensation both typical of apoptosis. Superior cervical ganglion (SCG) cells undergoing apoptosis when deprived of NGF have been extensively used as an in vitro model. In this short review we will be focusing on possible roles of internal calcium in neuronal apoptosis of these neurons.