角膜潰瘍の成因と治療

Pathogenesis of Corneal Ulceration

I．はじめに

　角膜実質の潰瘍は，あとに不正乱視とか角膜の混濁を残すから，潰瘍の発生を起こさないように注意しなければならない。もし不幸にして潰瘍ができた場合は，その進行をできるだけ早い時期に止めることが必要である。しかし残念なことに，今までは角膜の潰瘍の発生予防，あるいは進行防止には完全な方法はなく，いまでも相当の数の患者が潰瘍のために視力を失つている。

　実質の潰瘍に共通の症状は，実質の破壊である。角膜の実質は，コラーゲン線維で構造を保つており，実質の破壊はとりもなおさず，コラーゲン線維の破壊を意味している。コラーゲンは非常に丈夫な蛋白で，生理的なpHではコラーゲナーゼ以外のいかなる酵素にも侵されない。だから，実質潰瘍の場合のコラーゲンの破壊は，コラーゲナーゼによつておこると推定するのがむしろ自然である，コラーゲナーゼは大きく分けると，Clostri—dium hystoliticumから作られる細菌性のコラーゲナーゼと，オタマジャクシの尾ではじめて発見され^1），その後皮膚^2），子宮^3），歯肉^4）5）滑液膜^6）7）などでも検出された動物性のコラーゲナーゼの二つがある。角膜にはいろいろの原因による実質潰瘍があるが，Clostridiumを証明できないのが普通である。言葉をかえていえば，細菌性のコラゲナーゼで角膜潰瘍の成立を説明できない。

The collagenase activity was evaluated in nor-mal corneal epithelium using culture technique. The activity was higher in ulcerated cornea. An inhibitor for corneal collagenase, edathamil cal-cium disodium (EDTA-Ca), successfully prevent-ed corneal ulceration experimentally produced in rabbits by alkali burn.

These findings indicate that the collagenase plays an active role in the pathogenesis of cor-neal ulceration.