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Kokyu to Junkan Volume 39, Issue 11 （November 1991）

呼吸と循環 39巻11号（1991年11月発行）

Japanese English

研究

高カリウム心筋保護法の心筋保護機序 Mechanism of Myocardial Protection with Potassium Arrest in Isolated Ischemic Rat Hearts 吉野秀朗 ^1,2 Hideaki Yoshino ^1,2 ¹The Sigfied and Janet Weis Center for Research, Geisinger Clinic ²杏林大学医学部第二内科キーワード：高カリウム心停止（potassium arrest） , 虚血再灌流障害（ischemia-reperfusion injury） , Na^＋／K^＋ ATPase（sodium-potassium ATPase） Keyword: 高カリウム心停止（potassium arrest） , 虚血再灌流障害（ischemia-reperfusion injury） , Na^＋／K^＋ ATPase（sodium-potassium ATPase） pp.1151-1157

発行日 1991年11月15日 Published Date 1991/11/15

DOI https://doi.org/10.11477/mf.1404900382

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　〔目的〕高カリウム（K^＋）の心筋保護作用の機序を，虚血および再灌流時の細胞内Na,Kの変化，再灌流時のCa過剰現象の点から検討する．〔方法〕ラット摘出灌流心working法を用い，25分間の完全虚血前2分間高K^＋液で灌流（K群）し，再灌流30分後に大動脈流量回復率（％AoF），心拍左室圧積回復率（％RPP）を測定し，組織高エネルギーリン酸結合（HEP）は酵素法で，Na,K，Caは原子炎光吸光法で測定した．〔結果〕％AoF，％RPPともに対照群（C群）よりK群で有意に高値（％AoF：68±6％vs0％，％RPP：90±3％vs60±3％）であったが，HEPは虚血終了時両群で差がなかった．再灌流30分のCaはK群が有意に低く，虚血中のNa増加とKの減少はK群で有意に少なかった．再灌流早期にK群でKの急速増加とNaの減少を認め，C群ではNaは低下したがKは増加しなかった．〔結語〕高カリウム心筋保護法は，虚血中および再灌流早期における心筋細胞のNaくみ出しK取り込みの機構を維持し，再灌流時のCa過剰流入に対して保護的に働く．

Isolated working rat hearts were exposed to 25 min ischemia, and functional recovery was assessed by aortic flow (AoF) and rate-pressure product (RPP) to evaluate the beneficial effects of potassium (20 mM) induced arrest (K-arrest) prior to ischemia. K-arrest improved the recovery of function after 30min of reper-fusion compared with the control group (%AoF: 68±6 vs 0%, %RPP: 90±3% vs 60±3%, p＜0.01). The accu-mulation of Ca⁺⁺ at the end of reperfusion was less in hearts with K-arrest (2.2±0.1 vs 4.5±0.3μmol/g dry, p＜0.01). There was no difference between the two groups in high energy phosphate content at the end of ischemia.