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イギリスを中心として,多く発生する炭鉱夫じん肺(coalminer's pneumoconiosis)の病理学的特徴は炭粉を主とする粉塵が呼吸細気管支壁に沈着し,喰細胞に貪食され,線維芽細胞の出現により壁内および周囲の間質に線維性結節が形成され,その後結節の増大により壁周囲の平滑筋は脆弱化・消失し,その結果呼吸細気管支の拡張が起こることであるといわれている1)。この場合の炭じんは,遊離けい酸の含量が少量であることが指摘されているが,もし,それが比較的多量に含まれる場合は,遊離けい酸の作用が強く現われ,いわゆるけい肺症(sili—cosis)の形をとるようになる。その場合,けい酸塵の沈着部位は同じであるが,遊離けい酸により線維芽細胞が刺激されて膠原線維が増生し,線維化がより強く起こりその結果,coalminer's pneumoconiosisの場合とは反対に同部はむしろ狭窄すると言われている2)。
いま北海道のじん肺症について考えるとき,職歴や炭層の特殊性からcoalminer's pneumoconiosisの形をとることは稀れで,大半がsilicosisの形であるといわれている3)。
To investigate the changes of small airways in pulmonary silicosis, respiratory function tests were performed in 58 cases. Obtained results were as follows :
1) MMF, V25 and V50 revealed abnormal values in 82.1%, 94.6% and 91.1% of all cases re-spectively, being exceedingly high incidence in comparison with 51.7% in FEV1.0%. Moreover, the abnormalities of MMF, V25 and V50 were observed in 62.5%, 87.5% and 79.2% of the patients who showed normal values in spirogram test (%VC≧80% and FEV1.0%≧70%), re-spectively. CV/VC was broadcasted.
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