神経細胞のアポトーシスとBcl－2発現

Neuronal apoptosis and the expression of Bcl-2

はじめに

　細胞死は，ネクローシス（壊死）とアポトーシス（枯死）に大別される。ネクローシスが外傷，虚血や毒物などの外的要因によって引き起こされる受動的な死であるのに対し，アポトーシスは細胞自身の有するプログラム（遺伝子情報）によって能動的に生ずる死である。ネクローシスとアポトーシスの区別は，形態学的特徴と生化学的特徴によっている。すなわち，形態学的には，ネクローシスでは，ミトコンドリアの膨潤，細胞の膨大化，溶解が生じるが，アポトーシスでは，細胞膜と核内の変化（細胞膜における大小の突起の出現と膜表面の微絨毛の消失，核内でのクロマチンの網状構造消失と核の濃縮）が生じ，最終的に細胞の断片化，アポトーシス小体（大小の球状の小胞）が観察される。一方，アポトーシスの生化学的特徴としては，クロマチンDNAがヌクレオソーム単位で切断されることである。その結果，アポトーシスを起こした細胞から抽出したDNAを電気泳動により分離すると180～200bp単位の整数倍の断片がラダー状に認められるようになる。

Several factors such as Fas, ICE/Ced-3, p53 and Bc1-2 have been shown to be involved in apoptotic cell death. Bc1-2, a proto-oncogene product of bc1-2, delays the onset of apoptosis in B cells/T cells and the expression prevents neuronal death induced by trophic factor deprivation. We here found that Bc1-2 localizes in heavy membrane tractions (mitochondria-rich fractions) in SH-SY5Y cell, a human dopamine-containing neuroblastoma cell line.