オリゴデンドロサイトのウイルス感染

Degeneration of oligodendrocyte in virus infection.

I．はじめに

　オリゴデンドロサイトはミエリンの形成とその機能維持をつかさどる細胞であるから，オリゴデンドロサイトが変性，破壊すればミエリンが崩壊し，ひいては脱髄が生じ，脳の精神活動が障害されることになる。脱髄病変の発生機序には大きく分けて2つある。①ミエリンのタンパク質の遺伝子に問題があり，ミエリン形成が量的，質的に異常となり，そのため機能維持がなされず，オリゴデンドロサイトおよびミエリンが変性，破壊される場合，②ミエリン形成は正常であるが，薬物中毒，機械的圧迫およびウイルス感染などの外的要因によってオリゴデンドロサイトおよびミエリンが変性，破壊される場合である。オリゴデンドロサイトのウイルス感染はヒトの後天性脱髄疾患との関連できわめて重要な問題であるが，その病態については十分解明されているとはいえない。従来，動物実験で感染モデルを作製し，オリゴデンドロサイトおよびミエリンの形態変化が検討されてきたが，加えてオリゴデンドロサイトの生化学的マーカーによる検索，免疫学的手法を用いた脱髄モデルの作製，さらに近年，その進歩がめざましい遺伝子工学，発生工学的手法を取り入れて，脱髄機序の解明が行なわれている。

The formation and maintenance of myelin sheath in the central nervous system is the major function of oligodendrocyte. The death of oligodendrocytes due to the physical, chemical and biologi-cal factors including viral infection and immunological abberration plays a central role in the damage of myelin sheaths. There may be two possible mechanisms involved in the demyelinating processes associated with virus infection : a direct and an immune-mediated demyelination.

The first mechanism is an oligopathic virus infection in which the virus specifically attacks oligo-dendrocytes. The virus replicates in the oligodendrocytes, leading to the loss of ability to maintain myelin sheaths with consequent myelin destruction. Progressive multifocal leukoencephalopathy is a typical example of direct cytopathic diseases of the virus in which JC papovavirus attacks oligodendro-cytes without any immunological response.