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I.はじめに
1971年Padgettらは進行性多巣性白質脳症(progressive multifocal leukoencephalopathy,以下PMLと略す)の患者の脳より新しいpapovaウイルスを分離し,患者のイニシャルをとってJCウイルスと命名した1)。これより先,PMLはその病理組織像よりウイルス疾患であることが想定され2,3),さらに,電子顕微鏡により,PML患者脳にpapovaウイルス様particleの存在が確認されていたのであるが4〜6),JCウイルスの宿主細胞がきわめて限られていたために,その分離は容易には成功しなかったのである。1984年には,その遺伝子DNAの全核酸配列が決定され7),サルのpolyoma virusであるSV40ならびに,人のもう一つのpolyoma virusであるBKウイルスときわめて相同性の高い核酸配列をJCウイルスは有していることが明らかとなった。一方,JCウイルスは,ハムスター8)およびサル9)に脳腫瘍を誘発することが知られており,脳腫瘍発生機構のよい実験モデルとしても注目を集めている。本稿では,JCウイルスのウイルス学的特徴や遺伝子構造を初めに記載し,ついで,このウイルスがヒトに対して病原性を示す疾患であるPMLを紹介し,最後にJCウイルスと脳腫瘍との関連につき考察する。
A human polyomavirus JC (JCV) was first isolated in 1971 from the diseased brain of progressive multifocal leukoencephalopathy (PML). The narrow host range of JCV had prevented the investigators from isolation of JC virus from PML, but primary human fetal glia (PHFG) is now proved to support JCV replication efficiently.
Further studies revealed that adult brain cell, amnion cell, vascular endothelial cell, embryonic kidney cell and urinary epithelial cell also support JCV replication, though less efficient than PHFG. Recently SVG was established fom PHFG using SV 40 mutant and was shown to be a good cell line for JC virus replication.
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