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Kokyu to Junkan Volume 64, Issue 1 （January 2016）

呼吸と循環 64巻1号（2016年1月発行）

Japanese English

綜説

特発性肺線維症におけるnintedanib Nintedanib and Idiopathic Pulmonary Fibrosis 猪俣稔 ^1,3 , 西岡安彦 ² , 吾妻安良太 ³ Minoru Inomata ^1,3 , Yasuhiko Nishioka ² , Arata Azuma ³ ¹都立広尾病院呼吸器科 ²徳島大学大学院医歯薬学研究部呼吸器・膠原病内科学分野 ³日本医科大学大学院医学研究科呼吸器内科学分野 ¹Department of Respiratory Medicine, Tokyo Metropolitan Hiroo Hospital ²Department of Respiratory Medicine and Rheumatology, Institute of Biomedical Sciences, Tokushima University Graduate School ³Department of Pulmonary Medicine and Oncology, Graduate School of Medicine, Nippon Medical School pp.83-88

発行日 2016年1月15日 Published Date 2016/1/15

DOI https://doi.org/10.11477/mf.1404205887

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Abstract 文献概要
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参考文献 Reference

はじめに

　特発性肺線維症(idiopathic pulmonary fibrosis;IPF)は，特発性間質性肺炎のなかで最も頻度の高い病型であり，進行性に呼吸困難や肺機能が悪化する予後不良の疾患である．これまでIPFは炎症を中心とした病態と考えられてきたが，炎症の抑制を期待して投与されたステロイドや免疫抑制剤の否定的な結果が報告された¹⁾．最近では，IPFの病態はⅡ型肺胞上皮細胞の障害と，その修復・治癒過程の異常ととらえられるようになってきており，線維化の分子メカニズムが徐々に解明されつつある．nintedanibは血小板由来増殖因子受容体(platelet-derived growth factor receptor;PDGFR)，血管内皮細胞増殖因子受容体(vascular endothelial growth factor receptor;VEGFR)，および線維芽細胞成長因子受容体(fibroblast growth factor receptor;FGFR)を阻害するトリプルキナーゼ阻害薬であり，IPFに対する第Ⅲ相臨床試験であるINPULSIS試験において有意な進行抑制効果を示した²⁾．これは，増殖因子がIPFに対する治療薬の分子標的になりうることを示している．