心室性不整脈の発生機序に関する電気生理学的研究—（I）虚血心筋内の興奮伝導様式とリエントリー

Electrophysiological study on the genesis of ventricular arrhythmias in acute ischemia:(I) Conduction patterns in the ischemic myocardium

　不整脈の発生機序として興奮の旋回運動（リエントリー）が提唱されたのは今世紀初頭であったが^1,2），心筋梗塞症急性期に発生する重篤な心室性不整脈が虚血心筋内で著しく遅延した興奮のリエントリーによるものであることが実際に証明されたのは比較的最近であった^3〜6）。Boineau^4），Waldo^5），Scherlag^6）らが犬を用いた実験的心筋梗塞モデルで，虚血心筋内でQRSに非同期性の不規則なスパイク（Continuous activity：連続性電位）を記録し，これが心室性不整脈の発生に先行することから，この現象がリエントリーを強く示唆する所見とされてきた。すなわち，虚血心筋内に著しく緩徐で不均一な興奮伝導が存在し，その存在が心電図T波の終末部まで及べば，不応期から回復した正常心筋へとリエントリーし心室性不整脈を引起すと考えられている。しかし虚血心筋で遅延した興奮が如何なる経路で正常心筋に広がるか，すなわちリエントリー経路については亜急性期心筋梗塞でみられる遅発性不整脈についての検討がなされている他は^7,8），急性期に出現する不整脈については未だ十分に解明が進んでいない。

Conduction charcteristics in the ischemic myocardium were studied using close-bipolar plunge wire electrodes impaled at multiple sites of the endocardial and epicardial surfaces. Acute myocardial ischemia was introduced by ligating the proximal left anterior descending coronary artery in 41 open-chest dogs. During first few minutes (2-7 min), a composite or single bipolar electrogram from the central ischemic zone epicardium (IZepi) displays a marked fragment-ation into multiple irregular spikes, and a total IZepi duration increased progressively.

Initiation of ventricular arrhythmias (VA) was invariably preceded by a marked fragmention extending into diastole and bridging the interval between a preceding sinus best and a first beat of VA. The maximal IZepi delay during first 10 minutes was significantly longer in 25 dogs with VA than in 16 dogs without VA.