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　肺気腫では，CO₂に対する換気反応の低下がみられることは，古くから知られていた^1）。健常者でも，粘性抵抗管を通して換気を行なわせると，hypercapniaやhypoxiaなどのchemical stimuliに対する換気反応の低下がみられる^2,3）。高圧環境における気体粘性の増大はchemical driveに対する換気反応を低下せしめる^4）。肺気腫にみられるCO₂に対する換気反応の低下は，単に機械的な抵抗の増大によるとする説^5）があり，また，髄液酸塩基平衡の変化による呼吸中枢感受性の低下とする説，両方の関与をみとめる説6）がある。

　肺気腫のように呼吸器の機械的抵抗が増加する疾患では，換気量によって呼吸中枢の活動，反応性などを十分評価することはできない。動物実験では呼吸中枢，横隔膜神経などの活動電位を直接測定することが行なわれており，また，人については，呼吸筋のO₂消費量，活動電位（筋電図），換気仕事量などによって，呼吸中枢の活動を評価することが行なわれてきた。これらの方法の多くは，測定が難しいこと，精度が低いこと，侵襲が大きいことなどの理由で，臨床レベルでは用いられなかった。