イヌ,ネコの認知症はヒトのモデルとなるか?

サルやイヌなどの多くの哺乳動物では,アミロイドβ(Aβ)蛋白のアミノ酸配列がヒトと相同であり,加齢によって大脳皮質に老人斑が出現するが,マウスなどのげっ歯類およびネコ科動物ではAβ蛋白の配列がヒトと異なり,老人斑は形成されない.老齢イヌでは,大脳にAβ沈着を伴う血管病変や白質のミエリン脱落が出現し,ヒトの血管性認知症に類似した病態モデルであると考えられる.老齢のネコ脳では,ネコ型のAβは線維性の凝集物を形成しないが,神経細胞内においてオリゴマー化し,神経原線維変化を促進する.また,ヒトのAlzheimer病(AD)と同様に神経原線維変化が形成され,それにより海馬の神経細胞が脱落する.