特集 タンパク・遺伝子からみた分子病―新しく解明されたメカニズム
2.酵素および酵素制御
パーキンParkin/ユビキチンE3リガーゼ(PARKIN/PARK2)
佐藤 栄人
1
,
田中 啓二
1
Shigeto Sato
1
,
Keiji Tanaka
1
1東京都臨床医学総合研究所
pp.388-389
発行日 2005年10月15日
Published Date 2005/10/15
DOI https://doi.org/10.11477/mf.2425100438
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パーキンソン病(PD)は安静時振戦,動作緩慢,歯車様固縮,姿勢反射障害を四大症候とする神経変性疾患である。黒質神経細胞の変性がこれら運動障害の責任病巣であるが,さらに青斑核,迷走神経背側運動核も障害される。組織学的にはLewy小体と呼ばれる封入体が出現するのが特徴である。発症年齢は主に50代後半から60代にかけてであるが,一部に若年で家族内発症例が見られ,これが本邦での家族性パーキンソン病(FPD)研究のきっかけとなった。
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