増大特集 タンパク質・核酸の分子修飾
Ⅱ.細胞質/オルガネラでの分子修飾
タンパク質機能・品質管理
ユビキチンリン酸化
松田 憲之
1
Matsuda Noriyuki
1
1東京都医学総合研究所ユビキチンプロジェクト
キーワード:
ミトコンドリア
,
パーキンソン病
,
PINK1
,
Parkin
,
Ser65
Keyword:
ミトコンドリア
,
パーキンソン病
,
PINK1
,
Parkin
,
Ser65
pp.456-457
発行日 2018年10月15日
Published Date 2018/10/15
DOI https://doi.org/10.11477/mf.2425200876
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PINK1とPARKINは共に遺伝性劣性(潜性)パーキンソン病の原因遺伝子である。ミトコンドリアの膜電位が低下すると,PINK1(キナーゼ)がユビキチンをリン酸化し,そのリン酸化ユビキチンがParkin(ユビキチン連結酵素)を異常ミトコンドリアにリクルートすると共に活性化することで,損傷ミトコンドリアをユビキチン化して分解に導く。つまり,PINK1とParkinはリン酸化ユビキチンを介してミトコンドリア品質管理を行っており,その破綻によって遺伝性パーキンソン病が発症する。
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