症候性脳血管攣縮への血管周囲アシドーシスおよび血小板凝集の関与—実験的研究

The Role of Subarachnoid Periarterial Acidosis and Platelets Aggregation in Symptomatic Cerebral Vasospasm: An experimental study

I．はじめに

　クモ膜下出血後の脳血管攣縮による脳虚血症状発現には，従来，血管の機能的あるいは器質的内腔狭窄による循環障害が重要視される傾向があったが，近年，血管内因子，特に血小板の役割も指摘されるようになった^2,6,10,14），その機序として，血管攣縮発生が予測される症例では，脳血管は多量のクモ膜下腔凝血塊中に埋没して一定時間経過する事実から，凝血塊の嫌気的解糖によって生じる低pHの環境にさらされることが血小板凝集を引き起こす誘因となるとの意見^8,9,10）があり，また，脳血管攣縮好発期の手術時，頭蓋内洗浄液には低pH値を示す生理食塩水は好ましくないという報告^11）もある．しかし，クモ膜下出血後の脳血管攣縮あるいは脳虚血症状へのクモ膜下腔アシドーシスの関与を指摘した動物実験の報告は極めて少ない^12）．そこで，今回，実験的にクモ膜下出血を作成した動物の，クモ膜下腔を低pH溶液で灌流してアシドーシス環境の増強を行い，その虚血症状発現に対する影響を高pH溶液での灌流結果と比較検討したところ若干の知見を得たので報告する．

The possible role of subarachnoid periarterial acido-sis and platelets aggregation in symptomatic cerebral vasospasm after subarachnoid hemorrhage was studied in animal experiments.

Canine or feline subarachnoid space was irrigated with low pH (6.49±0.06, N=10) physiological saline or with high pH (8.0) Hartmann solutions after sub-arachnoid hemorrhage was induced by cisternal auto-logous blood injection.