実験的クモ膜下出血における血管内皮細胞の血小板付着・凝集抑制能の低下

Disturbance of Inhibitory Capacity of Endothelial Cell for Platelet Adhesion or Aggregation Following Experimental Subarachnoid Hemorrhage

I．はじめに

　血管内皮細胞はprostacyclin（以下PGI₂）の合成などを介して血小板の血管内面への付着，凝集を予防する作用（以下血小板付着・凝集抑制能）を有すること^12,26）が知られているが，クモ膜下出血およびその後に好発する脳血管攣縮（以下攣縮）に際しては，PGI₂合成能の低下を含む内皮細胞の各種機能障害の生ずることが指摘されている^{2,10,11,13,18-20）}．一方，攣縮に伴う脳虚血に影響を与える要因として血小板機能亢進状態さらには血栓形成の関与が注目されている^8,15,23）が，この血小板賦活状態をもたらす原因として内皮細胞障害が大きく関与するものと推察される．しかしクモ膜下出血に際しての血管内皮細胞障害の発生時期および程度と内皮細胞の血小板付着・凝集抑制能低下との具体的関連性に関しては未だ充分証明がなされていない．

　そこで攣縮発生における血管内膜の経時的形態的変化を走査電顕下に観察し，さらにそれに伴う血小板付着・凝集抑制能の変化を検索する目的で以下の実験を行った．

Abstract

Time sequential changes of the endothelial cells of feline basilar arteries after experimental subarachnoid hemorrhage (SAH) were studied morphologically and functionally under the scanning electron microscope (SEM).

Experimental SAH was induced by the two-hemorrhage method, and the basilar artery was re-moved at 1 hour, or 2, 4, 7, or 14 days respectively after the 1st cisternal blood injection. At each stage, morpho-logical changes of the luminal surface and endothelial cells of the basilar artery were observed by SEM.