自己免疫性脱髄性神経炎の発生機序

Demyelinative neuritis induced by P2 protein and galactocerebroside: Two distinctive diseases

　実験的アレルギー性神経炎（experimental allergicneuritis，EAN）は末梢神経の脱髄（軸索を残した，髄鞘の特異的な破壊）を特徴とする，古典的な自己免疫疾患である。

　1950年代に初めてwaksman，Adams^1）により坐骨神経を結核菌死菌を含むフロイントの完全アジュバントとともに動物に感作することにより作られた，以来，EANは末梢神経の臓器特異な自己抗原に対する免疫反応産物により惹き起こされる，自己破壊的アレルギー反応として研究され，科学的に重要な動物実験モデルとされてきた。しかしながら1960年代にArnason^2）らがEANとギランバレー症候群（Guillain-Barre syndrome）とが臨床および病理学的にほとんど同一であることを強調して以来，このヒトの疾患の病因解明と治療法開発のためのモデルとしていっそう重要視されるようになった。

　A comparison was made between two types of experimental allergic neuritis (EAN) induced by different peripheral myelin components, P2 protein and galactocerebroside. Forty% of Lewis rats inoculated with P2 protein developed clinical EAN, and 80% had PNS lesions with no CNS involvement. Perivenular infiltration of lymphocytes was seen in the early lesions. Electron-microscopic studies revealed, for the first time, the definite primary demyelination. Demyelinating nerve fibers were surrounded by large mononuclear cells, sometimes by neutrophiles.