神経・筋接合と筋構造蛋白

Neurotrophic regulation at the neuromuscular junction

はじめに

　末梢神経を切断するとpresynaptic nerve terminalは急速に変性に陥り，間もなく支配骨格筋の萎縮が現われ，アセチルコリン（Ach）受容体の分布領域は拡大する。この現象は末梢神経が骨格筋に対し重要な役割を果たしていることを示唆している。末梢神経の骨格筋に対する調節機構としてはAch自身，筋肉の活動，およびtrophic factorなどが考えられているがなお明らかではない。著者らは神経筋接合部に直接，間接に種々の影響を与えた場合に支配筋の筋構造蛋白にどのような質的，量的変化が出現し，またその際筋肉の構造蛋白の蛋白合成はどのように変化するかを検索し末梢神経の骨格筋に対するtrophicな調節機構について考察してみたいと思う。

The motor neuron exerts several regulatory influences on the motor end plate of the skeletal muscle, but little is known about the mechanism by which nerves exert these effects.

In this experiment, three procedures; denervation, tenotomy and daily administration of neostigmine were performed to produce the different kinds of muscle atrophies and the relative amounts and rate of synthesis of structural proteins of these affected muscles were determined to shed some light on the mechanism of the trophic influence of the nerve on muscle.