大脳基底核の生理

Physiology of basal ganglia function

はじめに

　大脳基底核の運動機能を解明する生理学的方法，とくに単一神経活動記録を用いた方法は，種々のパラダイムを用いて正常な動作の遂行とニューロン活動を関連づける方法と，大脳基底核の機能不全によって生じる動作障害，異常運動をニューロン活動異常と関連づける方法とがある。後者は，動物の疾病モデルを用いた研究とヒトの定位脳手術から得られた知見を基にした研究とがある。本稿では，患者例について疾病の背景にあるニューロン活動異常を呈示し，現在の運動回路モデルを用いて考えられてきた運動障害の生理学的機序について述べる。その上で，現在のモデルでは説明できない点を明らかにし，運動回路内の信号伝達様式を加えた運動回路の病態生理について考察する。

Major parkinsonian motor symptoms, i. e., bradykinesia, muscular rigidity, and resting tremor, are due to abnormalities in the motor circuit of the basal ganglia caused by loss of nigrostriatal dopamine neurons. Bradykinesia has been assumed to result from increased activity of output nuclei of the basal ganglia, comprised of the internal segment of the globus pallidus (GPi) and the pars reticulata of the substantia nigra (SNr) , leading to excessive inhibition of the thalamocortical projections.