良好な血糖コントロールは膵島β細胞を保護する

Good glycemic control may preserve residual beta cell function in acute onset type 1 diabetes

□はじめに

　劇症1型糖尿病を除く1型糖尿病では，糖尿病発症当初，β細胞は完全には破壊し尽くされておらず，内因性インスリン分泌能はある程度の残存を認める例が多い．

　しかし，その後の経過とともにさらにβ細胞の破壊が進み，インスリン分泌能が急速に低下し(緩徐進行1型糖尿病を除く)，数年で完全に枯渇するのが一般的である．これは自然経過として，自己免疫反応性のT細胞などを介したβ細胞破壊が進んだ結果と考えられている(Box 1)．

　その一方で，1型糖尿病で発症早期から良好なコントロールを継続し得た症例で，残存インスリン分泌能の低下が緩やかで，数年後にも枯渇しない症例を稀ならず経験する．

　また，近年糖毒性¹⁾の膵β細胞に与える影響について明らかにされ，慢性の高血糖がβ細胞を障害することが報告され，良好な血糖コントロールによるβ細胞機能(インスリン分泌能)の維持が主に2型糖尿病において注目されている．

　はたして，良好な血糖コントロールは1型糖尿病において膵島β細胞を保護するのであろうか？