文献紹介 IL-31受容体，TRPV1，TRPA1を発現する感覚ニューロンがT細胞を介する瘙痒を伝達する

　この研究では，アトピー性皮膚炎やT細胞性リンパ腫などの皮膚疾患において，炎症やかゆみに関与するIL-31の作用および分子機序について検討された．アトピー性皮膚炎患者の病変部皮膚では，IL-31のmRNAのレベルは健常部の4倍で，その主要な産生源はTh2細胞であった．またヒト後根神経節において，細いニューロンの50.6%がIL-31受容体(IL-31RA)を発現する一方，太いニューロンには発現がみられなかった．

　ブドウ球菌エンテロトキシンBを塗布したマウスはアトピー性皮膚炎様の表現型を示し，IL-31のmRNAレベルの増加を認めた．マウスにIL-31の局注および髄腔内注射を行うと，濃度依存性に掻破回数が増えることも示された．そこで，マウスのニューロンでのIL-31RAの局在を検討すると，カプサイシンや熱などの刺激に応答するチャンネル分子であるTRPV1の発現と一致していた．実際，IL-31によって引き起こされるかゆみは，TRPV1欠損マウスおよびカプサイシン髄腔内注射によるTRPV1の焼灼で有意に低下した．またTRPV1と同様に掻破行動との関連が知られる，冷刺激やマスタードオイルなどで活性化されるチャンネル分子TRPA1の欠損マウスでも，野生型よりIL-31局注による掻破回数が減少した．その一方で，肥満細胞を有さないc-kit欠損マウスとPAR-2欠損マウスでは，IL-31によって引き起こされるかゆみの有意な減少はなかった．後根神経節ニューロンには，IL-31とヒスタミンのどちらかに反応するもの，両者に反応するもの，反応しないものと多様性があり，肥満細胞を介したかゆみに関与するヒスタミンよりも，クロロキン，カプサイシン，マスタードオイルのほうがIL-31に反応するニューロンを刺激することが示された．