Japanese
English
- 有料閲覧
- Abstract 文献概要
- 1ページ目 Look Inside
急性心筋梗塞症に対するurokinaseによる冠血栓溶解療法施行後の凝固,線溶活性の経時的変化を明らかにすることを目的とした.急性心筋梗塞6例に対して96〜144万単位のurokinaseを経静脈的,経冠動脈的に投与し,冠血栓溶解療法を施行した.urokinase投与前および投与後経時的にα2-plasmin inhibitor(α2-PI),plasminogen,plasmin-α2-plasmin inhibitor complex(PIC),FDP-E,FDPD-dimer(D-dimer),fibrinogen,prothrombin time(PT)などの凝固線溶マ-カ-を計測した.urokinase 48万単位投与後PICは上昇したがα2-PIは残存し線溶は起こらなかった.96万単位以上投与した後にα2-PIは測定限界以下の低値となり線溶が顕著となった.線溶活性は数時間以上持続した.抗凝固薬を併用しなくてもPTは延長した.fibrinogenの減少も一因と考えられた.urokinase投与後の線溶活性亢進,凝固活性低下の遷延は出血のリスクを増す一方再閉塞の予防には有効と考えられた.
We have examined the changes in fibrinolysis after urokinase administration for 6 patients with acute myocardial infarction. Patients were treated with urokinase with doses between 960,000 and 1,440,000 units, and fibrinolytic activities were determined byusing newly developed molecular markers : alpha2- plasmin inhibitor (α2-PI) , plasminogen, α2-PI plasmin complex (PIC) and FDP D dimer. We also used classi-cal hemostatic tests such as prothrombin time (PT) and plasma fibrinogen level.
Copyright © 1992, Igaku-Shoin Ltd. All rights reserved.