Japanese
English
綜説
特発性肺線維症におけるnintedanib
Nintedanib and Idiopathic Pulmonary Fibrosis
猪俣 稔
1,3
,
西岡 安彦
2
,
吾妻 安良太
3
Minoru Inomata
1,3
,
Yasuhiko Nishioka
2
,
Arata Azuma
3
1都立広尾病院呼吸器科
2徳島大学大学院医歯薬学研究部呼吸器・膠原病内科学分野
3日本医科大学大学院医学研究科呼吸器内科学分野
1Department of Respiratory Medicine, Tokyo Metropolitan Hiroo Hospital
2Department of Respiratory Medicine and Rheumatology, Institute of Biomedical Sciences, Tokushima University Graduate School
3Department of Pulmonary Medicine and Oncology, Graduate School of Medicine, Nippon Medical School
pp.83-88
発行日 2016年1月15日
Published Date 2016/1/15
DOI https://doi.org/10.11477/mf.1404205887
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はじめに
特発性肺線維症(idiopathic pulmonary fibrosis;IPF)は,特発性間質性肺炎のなかで最も頻度の高い病型であり,進行性に呼吸困難や肺機能が悪化する予後不良の疾患である.これまでIPFは炎症を中心とした病態と考えられてきたが,炎症の抑制を期待して投与されたステロイドや免疫抑制剤の否定的な結果が報告された1).最近では,IPFの病態はⅡ型肺胞上皮細胞の障害と,その修復・治癒過程の異常ととらえられるようになってきており,線維化の分子メカニズムが徐々に解明されつつある.nintedanibは血小板由来増殖因子受容体(platelet-derived growth factor receptor;PDGFR),血管内皮細胞増殖因子受容体(vascular endothelial growth factor receptor;VEGFR),および線維芽細胞成長因子受容体(fibroblast growth factor receptor;FGFR)を阻害するトリプルキナーゼ阻害薬であり,IPFに対する第Ⅲ相臨床試験であるINPULSIS試験において有意な進行抑制効果を示した2).これは,増殖因子がIPFに対する治療薬の分子標的になりうることを示している.
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