虚血早期の心筋エネルギー代謝に対する内因性カテコールアミンの関与—31P-NMRによる研究

The role of endogenous catecholalnines in the myocardial metabolism in the early phase ot ischemia

　虚血やハイポキシアにより心筋のpHが低下することはよく知られており^1,2），その要因としてATPの加水分解^3）やlactateの生成^4）が関与している^5,6）。一方，心筋が虚血に陥るとカテコールアミンが放出され^7〜9），β—受容体を介して心筋のグリコーゲン分解を促進したり^10），細胞内へのCa^2＋流入を促して収縮を増強したりして虚血傷害を増悪させていると言われており^11），虚血によるpH低下にも虚血時に放出されるカテコールアミンが関与する可能性が考えられる。事実β—遮断薬は虚血時のpH低下を軽減する^12〜16）。

　しかしβ—遮断薬が虚血時のpH低下を軽減することを示したAbikoらの実験^12〜14）はまるごとの動物を用いて行われているので，β—遮断薬の血行動態に及ぼす作用や虚血部への血流再配分作用^17）の関与を無視できないし，そのような問題点を除去するためモルモット摘出心灌流標本に³¹P-NMR装置を導入して心筋細胞内pHを測定し，propranolol 1 mg／Lを虚血前に作用させることによって虚血時のpH低下が軽減されるのを見いだしたPieperら^15）の実験では，前投与したpropranololの量が多いし心機能に対する作用が考慮されていない。同様の標本と装置を用いてpH低下に対するd—体と1—体のpropranololの作用を検討した我々の実験^16）でも，pH低下の抑制は心筋抑制作用の考えにくい比較的低い濃度の1—体で見られ，且つ1—体＞d—体であってβ—遮断作用の重要性が示唆されはしたがd—体にも充分に作用はあるという結果でβ—遮断作用が本当に重要であると明確に結論することはできなかった。