尿酸

異常値の出るメカニズムと臨床的意義

　尿酸はヒトにおけるプリン代謝(図1)の最終産物であり，主として尿中に排泄される．プリンヌクレオチドはde novo経路とサルベージ経路という2つの経路により合成される．プリンのde novo合成では11段階の酵素反応によりイノシン酸(IMP)が生成される．一方， サルベージ経路はプリン塩基から直接ヌクレオチドを合成する経路である．図1に示すHPRT，APRTがこの経路を担当する酵素である．体内のプリン体が分解されて生じるプリン塩基は，この経路でヌクレオチドとして再利用されることになるが，再利用されなかったものは異化されてキサンチンデヒドロゲナーゼにより尿酸に変換される．

　血液中の尿酸は糸球体でほぼ100％濾過されたのち，近位尿細管で再吸収あるいは分泌され，最終的に糸球体で濾過された尿酸の10％程度が尿中に排泄される．最近，近位尿細管に存在するトランスポーターであるURAT1が尿酸再吸収の中心的な分子であることが明らかになった¹⁾．以上の経路に何らかの要因が作用して，血清尿酸値の異常(高尿酸血症，低尿酸血症)が引き起こされる．