水晶体核落下に伴う高眼圧症例における硝子体手術後の眼血流変化

Ocular blood flow changes following vitrectomy for phacogenic uveitis-induced elevated intraocular pressure

要約　目的：高眼圧をきたした硝子体内水晶体核落下に対して硝子体手術を施行し，術後の網脈絡膜厚および視神経乳頭の血流変化を観察できた1例を経験したので報告する。

症例：74歳，女性。他院で左水晶体再建術を施行され，術中に後囊破損し，眼内レンズが囊外固定され手術が終了した。術翌日より高眼圧を認め，改善が乏しいため術後8日目に当院を紹介受診となった。

所見：初診時，左眼の視力は光覚弁（明室），眼圧は60mmHgで，硝子体腔に水晶体核片を認めたため，同日に硝子体切除術および残存水晶体核除去を行った。術後2日目より左眼圧25mmHgと眼圧下降を認め，レーザースペックルフローグラフィー（LSFG）で視神経乳頭の平均血管領域血流（MV）は26.2AU，視神経乳頭の平均組織領域血流（MT）は10.1AUであった。術後3か月目は左眼圧16mmHg，MV＝41.7AU，MT＝8.2AU，術後5か月目は左眼圧13mmHg，MV＝40.5AU，MT＝8.6AU，術後1年目では左眼圧16mmHg，MV＝37.8AU，MT＝7.1AUと，術後早期よりMVは上昇したが，MTは低下した。また，術後経過に伴い徐々に視神経乳頭周囲網膜神経線維層厚の菲薄化を認め，術後10か月目に視神経萎縮と著明な視野障害を認めた。

結論：水晶体原性ぶどう膜炎に伴う高眼圧に対して硝子体手術を施行した。網膜血流の自己調節能が保たれていたため術後の乳頭MVは上昇し，乳頭組織血流の自己調節能が障害されたため術後の乳頭MTは低下したと考えられた。乳頭MTの低下は，網膜神経線維層の菲薄化および視野障害に関与している可能性が示唆された。

Abstract　Purpose：To report a case of elevated intraocular pressure（IOP）caused by a dislocated lens nucleus in the vitreous cavity and managed with vitrectomy. We evaluated postoperative changes in the retinal and choroidal thickness, and optic nerve head（ONH）blood flow.

Observations：A 74-year-old woman was referred to our department eight days after a cataract surgery at another hospital, with complications of posterior capsule rupture and lens nucleus dislocation. She presented with an IOP of 60 mmHg and light perception vision. We performed an urgent vitrectomy to remove the dislocated nucleus. Two days postoperatively, the IOP decreased to 25 mmHg, with ONH blood flow measurements showing a tissue mean blur rate（MT）of 10.1 AU and vascular mean blur rate（MV）of 26.2 AU. Three months postoperatively, the IOP was 16 mmHg, MV increased to 41.7 AU, and MT decreased to 8.2 AU. Five months postoperatively, the IOP was 13 mmHg, MV was 40.5 AU, and MT was 8.6 AU. One year postoperatively, the IOP was 16 mmHg, MV was 37.8 AU, and MT further reduced to 7.1 AU. Furthermore, progressive thinning of the circumpapillary retinal nerve fiber layer（cpRNFL）was observed, resulting in optic nerve atrophy and significant visual field defects by 10 months postoperatively.

Conclusion：We performed a vitrectomy to address the elevated intraocular pressure resulting from phacogenic uveitis. This intervention increased the MV, indicative of preserved autoregulation of retinal blood flow. Conversely, a reduction in MT was observed, suggesting disrupted autoregulation of optic tissue blood flow. These alterations in MT are likely contributors to the thinning of the retinal nerve fiber layer and the progression of visual field defects.