胃と腸 31巻8号 (1996年7月)

今月の主題 Helicobacter Pyloriと胃リンパ腫

序説

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 Helicobacter Pylori(H.Pylori)が慢性活動性胃炎の原因であることは,今日,広く認められている.この菌が慢性活動性胃炎を介して,萎縮性胃炎,胃潰瘍,胃癌,更に胃MALTリンパ腫(mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma,またはmarginal zone B-cell lymphoma of MALT typeとも呼ばれている)の発生にも関与すると言われている.

 MALTリンパ腫は,胃粘膜内リンパ濾胞(ときに,粘膜筋板直下の粘膜下層にもある)のmarginal zoneにあるBリンパ球を母細胞として発生する,B細胞性リンパ腫である.胃内のリンパ濾胞は正常胃にはみられないが,H.Pylori感染によって誘発されることが明確になってきた.すなわち,H.Pyloriの毒素やその菌体産生物が胃粘膜内のT細胞やマクロファージを刺激して,種々のサイトカイン(interleukin-2;IL-2と略,IL1,IL-6など)を産生させ,結果的にB細胞を増加させ,リンパ濾胞が形成されることになる.

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要旨 Helicobacter Pylori(HP)感染胃粘膜の病理組織所見に関して,次の諸点を総説した.①HP同定のための染色法(H・E染色,ギムザ染色,鍍銀染色,酵素抗体法):特に,H・E染色に対する工夫が必要である点を強調した.②胃粘膜に感染するらせん菌:H.felisおよびHPの球菌様形態について記述した.③HP感染胃粘膜の病理組織学的特徴:特に,低倍率でHP感染の見当をつけるために必要な形態所見と,カルノア固定法の有用性を述べた.④HP感染における腸上皮化生の意義:“HP感染に対する免疫学的適応現象としての腸上皮化生”の考え方を紹介した.⑤HP感染と胃黄色腫:胃黄色腫の成因の1つとして,HP感染,特に,HPの組織内侵入が挙げられる可能性を示した.

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要旨 粘膜関連リンパ組織(mucosa-associated lymphoid tissue; MALT)型と解釈される原発性胃リンパ腫症例は多い.その組織学的特徴は,小型ないし中型異型リンパ球(centrocyte-like cell)のびまん性単調な浸潤,反応性リンパ濾胞の混在,顕著なリンパ上皮性病変などである.種々の程度に大型異型リンパ球が混在し,低悪性度リンパ腫から高悪性度への変異が生じうることを示唆する.WotherspoonらがMALT型胃リンパ腫とHelicobacter pylori胃炎との密接な関係を示して以来,Helicobacter Pylori除菌が治療として有効であることが報告されている.個々の症例につき最適な治療を選択するため,悪性度の判定基準を明らかにする必要があろう.

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要旨 胃粘膜は,健常状態ではリンパ濾胞はほとんど認められず,固有層や上皮細胞間の炎症免疫担当細胞群も非常に少ない.それゆえ,胃固有のリンパ組織(SALT)の構成や機能は他の粘膜系のGALTやBALTとは,様々な点で相違している.しかしHelicobacter Pylori感染により胃粘膜では極めて強い炎症反応や,液性および細胞性免疫反応が誘導されるが,それにもかかわらず感染は持続慢性化し,粘膜の障害や萎縮,炎症免疫担当細胞の動員,リンパ組織の過形成が惹起される.こうした現象は,SALTをはじめとした胃に特異な免疫学的構築と反応機構に由来していると思われる.そしてその感染と炎症の持続は,悪性リンパ腫や癌腫の発生母地となることが示唆されている.本稿では,Helicobacter Pyloriに対するSALTを構成する炎症免疫担当細胞の反応動態について解説し,MALTリンパ腫の病因・病態との関連を考察した.

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要旨 近年,Helicobacter Pyloriとリンパ腫をはじめとした胃リンパ増殖性疾患との関連が注目されてきている.今回,Helicobacter Pylori陽性のMALTリンパ腫4例および濾胞性胃炎3例に除菌療法を施行し,その後の形態変化を内視鏡所見を中心に検討した.MALTリンパ腫で除菌に成功したものは3例であったが,除菌療法を試みた4例すべてに内視鏡的な改善が認められた.除菌が不成功であった1例もHelicobacter pyloriの菌体量の減少が認められ,腫瘍組織は消失した.しかし,除菌に成功し内視鏡的にも改善を認めているが,腫瘍細胞の完全消失には至っていない症例が1例存在した.また,濾胞性胃炎の3例すべてに除菌が確認され,組織学的には3例とも炎症細胞浸潤は改善していたが,内視鏡的には1例にわずかな所見の改善を認めたのみで,ほかの2例は不変であった.

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要旨 長期にわたる経過観察の結果,低悪性度胃MALTリンパ腫と診断された8例(観察期間1~10年,初回検査時7例でH.Pylori陽性)と,経過観察中の非腫瘍性胃RLH7例(観察期間1~8年,初回検査時全例H.Pylori陽性)を対象とし,経過中のX線,内視鏡像と生検標本上のリンパ腫病変の変化およびH.Pyloriの菌体量の変化を比較検討した.両群間で観察期間に差はなかったが,低悪性度MALTリンパ腫群のほうが若年で男性が多い傾向を認めた.低悪性度MALTリンパ腫では,内視鏡像の改善はみられず,病理組織像の悪化が認められたが,経過中に7例で病変部のH.Pylori菌体量の減少あるいは自然消失が認められた.一方,非腫瘍性RLHでは,H.Pyloriは持続感染し,内視鏡および組織所見は経過中に明らかな進展を認めなかったが,除菌治療(5例で施行)後には内視鏡所見の改善を認めた.以上から,H.Pylori感染は非腫瘍性RLHとの間に強い関連性を有するが,MALTリンパ腫の発育,進展には直接関与しないことが示唆された.また,深部浸潤を来した低悪性度MALTリンパ腫は,少なくともその前段階の,表層浸潤にとどまり,除菌治療に反応する非腫瘍性RLHとは明確に区別されるべきと考えられた.

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要旨 64歳,男性.1988年8月,夜間の悪心を主訴に当院を受診し,胃内視鏡検査の結果,胃角部小彎の胃潰瘍瘢痕が認められた.以後,当院外来で経過観察中であった.1994年7月,胃内視鏡検査で,体下部~胃角前壁に多発する浅いびらんが新たに観察されたが,生検では明らかな悪性の所見は得られなかった.同年11月の胃内視鏡検査で胃角部小彎の胃潰瘍瘢痕,体下部~胃角前壁のびらんに加えて,前庭部の浅い陥凹性病変が認められた.びらんおよび陥凹性病変からの生検では異型リンパ球の浸潤が認められ,胃内視鏡所見と合わせて当初,低悪性度の胃MALTリンパ腫が疑われた.1994年12月に胃内のHelicobacter Pyloriの存在が確認され,除菌を施行したが,体下部~胃角前壁の病変が急速に増大したため,1995年3月,胃部分切除を施行した.切除胃では,体下部~胃角前壁に4.0×4.0cm大の決潰型腫瘤を認め,組織学的には悪性リンパ腫(non-Hodgkinリンパ腫,B-cell,びまん性,大細胞型)と診断した.なお,経過観察中に認められた前庭部の浅い陥凹性病変は消失していた.生検,X線,内視鏡を見直し,検討をしたところ,表層型の悪性リンパ腫が急速に増大し,典型的な決潰型悪性リンパ腫へ発育進展したものと思われた.

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要旨 患者は69歳,女性.1986年の内視鏡検査で胃前庭部大彎に粘膜集中を伴う不整形の多発びらん,潰瘍性病変を指摘された.生検標本の見直しで,粘膜内に比較的高度のリンパ球浸潤およびlymphoepithelial lesionを認めた.一部のlymphoepithelial lesionは免疫染色でB-cell markerのみ陽性であった.そのため,遡及的に低悪性度胃MALTリンパ腫と診断した.しかし,リンパ球は異型性が低く明らかなcentrocyte-like cellとは断定できず,非腫瘍性RLHも否定できなかった。また,このときの生検標本にHelicobacter Pyllori(HP)の菌体を認めた.この症例はHP持続感染にもかかわらず,6年後,病変が消失した.更にⅡa型早期胃癌の発生をみている.低悪性度胃MALTリンパ腫とRLHとの鑑別およびHPとのかかわりを考えるうえで貴重な症例と考えられた.

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要旨 患者は62歳,女性.心窩部痛を主訴に難治性胃潰瘍の精査,治療目的で入院した.胃X線検査では,体下部から前庭部にかけてびまん性に拡がる小型の顆粒状陰影と胃角部小彎側から前庭部にかけて不整形のニッシェ様陰影を認めた.内視鏡検査では,粘膜面の敷石状の変化と胃角部から前庭部にかけて散在する不整形陥凹を認めた.超音波内視鏡検査では,胃角部に深達度mp~ssと考えられる潰瘍エコーと体下部から前庭部にかけて第2,3層の肥厚を認めた.生検組織で特徴的なcentrocyte-like(CCL)cellとlymphoepithelial lesion(LEL)を認めたことから,胃MALTリンパ腫と診断した.Helicobacter pylori陽性であったことから,いわゆるItalian regimenによる除菌治療を試み,X線・内視鏡・超音波内視鏡上,胃粘膜病変の著明な改善を認めた.

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要旨 Isaacsonらが提唱した胃MALTリンパ腫は,その後彼らによりHelicobacter Pylori(H. Pylori)の存在下で発症し,その除菌によって病変の消退することが報告された.筆者らは最近,胃角部大彎側にびらん性陥凹を認めた38歳の女性に対し,生検によりMALTリンパ腫を疑い,更に免疫グロブリン遺伝子IgH-J鎖の明らかな再構成バンドを認めたためMALTリンパ腫と確定診断した.Hpylori感染下にあることを確認後除菌療法を行ったところ,2か月後から病変は消失し異型細胞は激減した.一方,IgH-J鎖の再構成バンドも著明に減少した.しかし7か月後に至ってもかすかに陽性で,いまだ単クローン性Bリンパ球の胃粘膜内での残存を意味した.しかしながらH. Pyloriの胃MALTリンパ腫への関与と,その除菌により本症の改善する可能性が強く示唆された.

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要旨 55歳の女性.空腹時上腹部痛を主訴として来院した.幽門前庭部に多発の潰瘍とびらん,壁伸展不良を認めたが初年度には確診がつかず来院が中断した.1年後に再び上腹部痛を訴えて来院し,潰瘍の増悪と新たな粘膜下腫瘍隆起を認め,生検でmucosa associated lymphoid tissue(MALT)リンパ腫と診断され,分子生物学的にもmonoclonalityが確認された.Helicobacter pylori(HP)が陽性であり,lansoprazole 30mg,clarithromycin 400mg,plaunotol 240mgの8週間投与を行い,潰瘍は治癒し生検でリンパ腫陰性となった.粘膜下腫瘍隆起の消失は3か月後に認めた.HPは免疫染色で依然として少数認めたが,18か月間の経過観察でリンパ腫の再発は認めていない.

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要旨 患者は50歳,女性.心窩部不快感を主訴に来院.初回の胃内視鏡検査で胃角部小彎に小さな潰瘍を認めた.通常の抗潰瘍剤の投与で治癒傾向が認められず,潰瘍の増悪を認めたため生検を施行,MALTリンパ腫と診断された.Helicobacter Pylori陽性のため除菌療法を施行した.除菌によりHelicobacter Pyloriの消失とともに内視鏡像も軽快した.生検組織学的には除菌後1年2か月間,経過観察中であるが,腫瘍細胞は消失することなく存続している.本例はHelicobacter Pyloriの除菌にもかかわらず,腫瘍が消失しない症例と考えられた.

今月の症例

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 〔患者〕63歳,女性.2か月前から腹部膨満感を訴えるようになったため来院した.臨床検査成績では便潜血検査は陰性であったほか,血液学的,生化学的検査でも特に異常はみられなかった.

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要旨 慢性腎不全の53歳の女性.X線検査で十二指腸の拡張を指摘され来院した.X線検査および内視鏡検査で,十二指腸球部から球後部にかけて高度の拡張と食物残渣の貯溜があり,拡張した球部に表面に凹凸のある平盤状の隆起を認めた.球後部は管腔内閉塞症の状態を呈し,スコープを辛うじて通過させうるぐらいの小孔を有するintraluminal duodenaldiverticulum(IDD)が認められた.このIDDは口側の内圧を上げると肛門側に押し下げられ,内圧を下げると口側に膨隆した所見を示した。胃角部後壁にはむらのある発赤を有する小隆起を認めた.IDDと十二指腸球部Ⅱa型早期癌の合併例と診断し,手術で確認しえた.胃の隆起はカルチノイドであった.3病変の合併は文献上見当たらず,大変珍しく,また病因についても興味のある症例である.

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要旨 患者は37歳,男性.主訴は下血.側視鏡による上部消化管緊急内視鏡検査で,上十二指腸角に,周囲に潰瘍形成を伴わない径約1mmの露出血管を認め,十二指腸Dieulafoy様潰瘍と診断し,高張ナトリウム・エピネフリン液および純エタノール局注により止血した.十二指腸における本症はわが国では自験例を含めて15例の報告があるのみであり,更に球部を除く報告は自験例を含めて8例にすぎないため,若干の文献的考察を加え報告した.

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要旨 患者は51歳,男性.主訴は右下腹部痛と発熱.触診で右下腹部に圧痛のある手拳大の腫瘤を触知した.注腸X線検査では盲腸外側からの壁外性圧排を認めた.大腸内視鏡検査では,盲腸外側に壁外性圧排による隆起と虫垂開口部のはち巻きひだを伴う粘膜下腫瘍様隆起を認めた.CT検査では盲腸の外側に低吸収域を含む腫瘍を認め,この腫瘍は腸腰筋に浸潤していた.T2強調のMR検査でも同部に低信号域が認められ,膿瘍より腫瘍が疑われた.回盲部切除術を施行した.病理組織学的検索では虫垂の粘膜下層以深に2種類の腫瘍細胞がみられ,虫垂漿膜下から隣接する盲腸壁に浸潤していた.第1の細胞は杯細胞に類似し,第2の細胞は通常のカルチノイドの細胞に類似していた.虫垂杯細胞カルチノイドで,術前に本症例のような各種画像検査を行った症例は極めてまれである.

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欧文目次

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 この本の共編者は2人とも,私と強いつながりを持っているので,書評をする私は大きな弱味を持っている.できれば,一般の臨床医の立場に立って読んでみたいと思ったが,この私に“平均的な消化器病医”の水準がわかるはずがない.このごろは,消化器の学会・研究会などいたるところで,Helicobacter Pytori(以下H. Pylori)の講演・シンポジウムが行われていて,既に水準の低い企画などそっぽを向かれている.その点,H. Pyloriの理解に必要な最新知識は網羅したにもかかわらず,あえて主題を胃炎・胃癌に置いたことをまず評価したい.正確な視点であり,最も適した編者であったと言えよう.冴えた頭脳を持ち,健筆でも知られる木村健教授を今更ここに紹介しないが,榊信廣博士はもと山口大学第1内科におり,木村教授と同様に胃炎の内視鏡研究を得意としていて,かつ早くからH. Pyloriの研究を手がけた人である.榊信廣博士が論文を書く様子はそう器用とは言えないが,評論家であった唐木順三が

かつてみずから書いたように“読んでは書き,書いては考え,考えてはまた読む”という執筆ぶりを通した人だ.

 このH. Pyloriの本も,唐木のいった“鉱脈発掘作業”にも似て,H. Pylori研究の最終目標に向かっていかに独自の道を歩むか,H. Pyloriと胃炎・胃癌との関連を明白に証明するために今後どのような追求が必要なのか示したものである.彼らの,永く日本の胃炎・早期胃癌の内視鏡研究を勉強してきたという重い使命感が,このH. Porlori研究の最大鉱脈への挑戦ルートを模索させ,見事なこの本を編ませたものと受け止めている.みずから外国のH. Porlori研究者が持っていない視点に立っていて,日本の今後のH. Pylori研究のありかたを明確に示していると重ねて書いておこう.力作である終章の“H. Porloriと胃炎・胃癌―将来の展望”は,欧米追従に終始した業績の多いわが国の研究への正に警世の文でもあろう.

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 多少おこがましい言い方かもしれないが,私自身27年間放射線医学一筋に勉強してきた思いは強い.途中からは,日常の診療以外は興味ある領域の研究に打ち込んできた.いわば,専門馬鹿であることに少しの疑念も挟まなかった.そして現在,逆に専門馬鹿だけでは通用し難い立場にあることに戸惑いを覚えることが少なくなくなった.そういうときに必ず開くのが正に本書である.私個人にとってはまがうことなき座右の書である.

 学生の授業の前夜,スライドを見直しながら“標準放射線医学”を開いて,その項目に目を通す習慣はもう何年続いただろうか.“標準放射線医学”によって基礎的な知識をもう一度確かめ,自分なりの新しい工夫を加えながら学生の授業を行い,学生との質疑応答を楽しんでいる.この教科書の利用価値はいろいろな面で高い.

編集後記 岡崎 幸紀
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 序文に記されているように,この号の特集の意図は,Helicobacter Pylori(H. Pylori)とMALTリンパ腫の相関である.そういう目でみれば,主題論文の中には,いささか迫力に欠けるものがあるように感じられるかもしれない.H. Pyloriの胃粘膜障害機序が明らかでないこと,MALTリンパ腫の診断基準が確立されていないこと,MALTリンパ腫症例に限りがあること,生検組織切除標本にそれぞれ診断上のデメリットがあることなど,両者の病態には解明されていない点が多々ある.論文のはしばしに,この点に関しての著者の苦衷が窺える.感じられたとしたら,ご理解いただきたい.主題症例の1例1例には,それぞれ考えさせられることが多い.著者も,問題点および自己の主張を明確に述べている.

 いわば,混沌とした時代に,1つの方向を示すこの特集号を発行できたことに,感慨を覚える.企画の段階で,今,特集できるのか,と何度も挫折しかかったからである.執筆された諸氏に感謝したい.

基本情報

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胃と腸
31巻8号 (1996年7月)
電子版ISSN:1882-1219 印刷版ISSN:0536-2180 医学書院

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