プロトロンビンフラグメントF1＋2

■血夜凝固過程におけるフラグメント

　血液凝固過程の最終段階では，プロトロンビンが活性化されてトロンビンとなり，このトロンビンの作用により，フィブリノゲンからフィブリンが生成され血液凝固を完了する．

　プロトロンビンの活性は活性化された第X因子・第V因子，カルシウムイオン，リン脂質（血小板膜表面）の存在下において惹起される．この過程において，プロトロンビンは，そのアミノ末端基からフラグメント（F₁，F₂，F_1＋2）を放出し，トロンビンに変換する．生成されたトロンビンは，血小板，内皮細胞，フィブリノゲン，凝固第V・VIII・XIII因子などに作用する．さらに，トロンビンは生理的阻止因子アンチトロンビンIII（AT III）によって阻害され，安定で不活性なトロンビン／AT III複合体（TAT）が形成される．病的状態において，凝固系が活性化されても，循環血中のプロトロンビンのごく少量（1％以下）のみがトロンビンに変換されるだけである．それゆえ，プロトロンビンあるいはAT IIIの量を測定しても，血液内でのトロンビンの生成を評価することは不可能である．また，不安定なトロンビンを直接的に測定することも極めて困難である．一方，F₂／F_1＋2あるいはTATはトロンビンに比べて安定であり，血中寿命も長いことから，これらを測定しうるならば，その血中の量的変化から，少量のトロンビン生成をモニターすることが可能となると想定しうる．