血小板結合性IgG

　血小板抗体は，自己血小板抗体と同種血小板抗体の2つに大別されるが，特発性血小板減少性紫斑病（ITP）における血小板減少の主要な原因は，自己血小板抗体と考えられている^1）．Dixonら^2）の報告以来，ITPにおいて血小板表面IgG （PAIgG）を測定することは，重要な診断的意義をもつと理解されてきた．というのも，PAIgGは，血小板数の減少が著しいITP例では陽性率が高く，しかも血小板数が上昇すると，逆にPAIgGが減少する場合が多いからである．しかし最近，ITP以外の症例においてもこのPAIgGの上昇がみられる場合があり，その診断的意義については，多少の異論も唱えられている．一方，血小板結合性IgG （PBIgG）は，血小板数との問に有意な相関はみられず，その意義は不明であるものの，その原因の1つとしてHLA抗原の存在が考えられ，クロロキン処理^3）や酸処理^4）によるHLAクラスI抗原の除去も試みられている．

　Georgeら^5,6）は，健常血小板では血小板1個あたり約2万のIgG分子が存在し，そのほとんどは血小板内部，特にα顆粒に存在し，血小板刺激に伴って放出され，血小板表面にはごくわずかなIgGしか存在しないと報告している．最近,フィブリノゲンなどの血中粘着蛋白は,血小板や巨核球の内部に取り込まれ,α顆粒に貯蔵されるというメカニズムが報告されているが⁷⁾,Georgeらは,IgG,IgA,IgMおよびアルブミンなども巨核球の内部に取り込まれ,そこから産生されたばかりの幼若な血小板ほど,多量の内因性IgGをもっているとしている.血小板破壊が充進した状態では,幼若血小板の動員が増加していると考えられ,これら内因性の血小板IgGは,増加の傾向にあると考えられる.