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Shinkei Kenkyu no Shinpo Volume 23, Issue 5 （October 1979）

神経研究の進歩 23巻5号（1979年10月発行）

Japanese English

特集神経疾患の動物モデル

アレルギー性脳炎モデル Animal models for the autoallergic demyelinating diseases: EAE and EAN 永井克孝 ¹ , 秋山翹一 ² , 内田勉 ¹ Yoshitaka NAGAI ¹ , Kyoichi AKIYAMA ² , Tsutomu UCHIDA ¹ ¹東京大学医科学研究所癌細胞学研究部 ²東京都老人総合研究所生化学部 ¹Department of Pathobiochemical Cell Research, The Institute of Medical Science, The University of Tokyo ²Department of Biochemistry, Tokyo Metropolitan Institute of Gerontology pp.1001-1014

発行日 1979年10月10日 Published Date 1979/10/10

DOI https://doi.org/10.11477/mf.1431905111

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Abstract 文献概要
1ページ目 Look Inside

I．はじめに

　アレルギー性脳炎モデルとして，ここでは実験的アレルギー性脳脊髄炎（experimental allergic encephalomyelitis，EAE）と実験的アレルギー性神経炎（experimental allergic neuritis，EAN）を取り上げる。EAEは最初狂犬病ワクチンや日本脳炎ワクチンなど，脳を基剤とするワクチンを接種した場合に，副次的に起こるワクチン接種後脳炎（いわゆる後麻痺）の原因究明を目指して出発したモデルである。初期には，サルに脳乳剤そのものを頻回（たとえば週3回ずつ40回以上）皮内接種し，100日以上の日数をかけて誘起実験を行なっていた^1,2）。が，1942年にFreund^3），Kabat^4），Morgan^5）が独立にEAE誘起にいわゆるフロイントの完全アジュバント法を導入するに及んで，少量の脳乳剤を用いて2〜3週間の短期間で発症させることができるようになって，研究は飛躍的に進歩した。1960年から1970年代にかけて抗原研究が神経化学的分析手法の発展とともに急速に進み，EAE抗原が中枢神経のミエリンに局在する塩基性蛋白質であることが判明，ついで，1971年に至って，Eylar^6）とCarnegie^7）によって独立にこの特異な蛋白質の全アミノ酸配列が解明された。

　The usefulness and limitations of experimental allergic encephalomyelitis (EAE) and experimental allergic neuritis (EAN) as animal models for the human demyelinating diseases are discussed with regards to multiple sclerosis (MS) and Landry-Guillain-Barre syndrome, respectively.

　Extensive immunochemical analysis has been performed on myelin basic protein (MBP) as EAE antigen. Thus, complete amino acid sequence, EAE-inducing sites, delayed type hypersensitivity-related sites and antibody production-related sites have been identified on MBP molecules by several workers.