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Shinkei Kenkyu no Shinpo Volume 44, Issue 1 （February 2000）

神経研究の進歩 44巻1号（2000年2月発行）

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特集てんかん研究トピックス

GABAとてんかん GABA and epilepsy. 小幡邦彦 ¹ Kunihiko OBATA ¹ ¹岡崎国立共同研究機構生理学研究所神経化学研究部門 ¹Laboratory of Neurochemistry, National Institute for Physiological Sciences キーワード：グルタミン酸脱炭酸酵素 , GABAレセプター , 遺伝子ノックアウトマウス Keyword: グルタミン酸脱炭酸酵素 , GABAレセプター , 遺伝子ノックアウトマウス pp.5-12

発行日 2000年2月10日 Published Date 2000/2/10

DOI https://doi.org/10.11477/mf.1431901121

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Abstract 文献概要
1ページ目 Look Inside

抑制性神経伝達物質GABAの機能不全は神経ネットワークの過剰興奮状態をもたらし，ひいてはてんかんにも関係すると考えられる。遺伝子ターゲッティングで作成されたマウスのうち，GABA合成酵素のGAD65，その補因子PLPの供給に必要なアルカリフォスファターゼ，GABA_Aレセプター・サブユニットのうちのβ₃のノックアウトでは，脳内GABA量またはGABAレセプター機能の減少とともに，てんかん様発作がみられた。またGABA系と神経機能とに異常がみられるミュータントのマウスと線虫についても説明した。

Any disorders of GABAergic functions in the central nervous system are implicated in epilepsy. Several lines of mice show spontaneous seizure when their genes encoding GABA-related proteins are inactivated by homologous recombination. In addition to seizure, the reduction of GABA contents is observed in mice lacking a 65 kDa isoform of glutamic acid decarboxylase and a tissue non-specific alkaline phosphatase, and the reduction of neuronal GABA sensitivity is accompanied with deletion of GABA_A receptor β₃ subunit. Impairment of motor function and GABAergic function is described in several mouse and nematode mutants.