チャネロパチーとしての視覚障害

The obstacles to vision induced by channelopathy

　眼科領域でのイオンチャネルの研究は網膜，角膜，視神経で主に行われている。網膜のミューラー細胞に存在するL型Ca²⁺依存性K⁺チャネルが，細胞増殖に関与している。加齢に伴い高電位活性型L型Ca²⁺チャネルが活性化されるのに対し，増殖硝子体網膜症患者では電位依存性Ca²⁺チャネルの活性は減弱し，電位依存性Na⁺チャネルが活性化される。網膜色素上皮に内向き整流性K⁺チャネルが存在している。卵黄様黄斑ジストロフィーはCl^-チャネルの異常によるものである。角膜に関しては，上皮にL型およびS型Ca²⁺依存性K⁺チャネルが，上皮および内皮に内向き整流性K⁺チャネルが存在している。角膜上皮および内皮にCa²⁺依存性Cl^-チャネルが，角膜内皮にcAMP依存性Cl^-チャネルが存在している。視神経に関しては，カルシウムブロッカーにより正常眼圧緑内障の視野障害進行が抑制されている。

　Ion channels are mainly investigated in the retina, cornea, and optic nerve. The increased activity of large conductance Ca²⁺activated K⁺channels may support the proliferative activity of Muller glial cells. Normal aging is accompanied by an increased expression of voltage-gated Ca²⁺channels, whereas in proliferative vitreoretinopathy Ca²⁺channel expression decreases and Na⁺currents are activated. The inwardly rectifying K⁺（Kir）channels are detected from isolated retinal pigmented epithelial cells. Vitelliform macular dystrophy was induced by abnormality of Cl^-channels. Concerning the cornea, large and small conductance Ca²⁺activated K⁺channels coexist in the epithelium. The Kir channels and Ca²⁺activated Cl^-channel exist in the epithelium and the endothelium. The cAMP activated Cl^-channels also exists in the endothelium. Concerning the optic nerve, calcium channel blockers may be useful in preventing progression of visual field defect in patients with normal-tension glaucoma.