ヒトの神経生理からみた「てんかん」―私の考える「てんかん」

Neurophysiological Observations in Patients with Epilepsy

はじめに

　前項のてんかんのオーバービューに，てんかんの全体がわかりやすく解説されているため，本項では，私がてんかん患者でこれまで行ってきたヒトの生理学的検査から，私なりに考えるてんかんの病態生理，検査結果，抗てんかん薬の作用機序などに関して概説する。したがって，前項と重複する部分もあると思うが，別の観点からの意見と考えて一読いただきたい。

　私は，てんかんという病態は，基礎の生理学の知見どおりの病態機序が実際に患者で起きていて（特に遺伝性の疾患では），それに基づいて考えられた抗てんかん薬が実際に使用され効果が得られるという，発生機序から治療まですっきりと理論立った解釈が可能な疾患であると考えている。さらに，ヒトの脳でその想定される病態が，一部証明されている疾患と解釈している。この証明に磁気刺激が寄与してきた面があり，その点を含めてこの総説で述べることとする。

Abstract

　In this paper, I briefly summarize what have been shown by physiological studies in human epileptic patients. My main message is that "epilepsy is simple and clear" based on our knowledge of cell physiology. The pathophysiological mechanisms, genetic abnormalities and mechanisms of action of used antiepileptic drugs are all consistent with our basic medical knowledge. I summarize three points as follows.

Underlying pathophysiology of epilepsy

　Epilepsy is produced by synchronous, abnormal excessive discharges of some human brain structure. Such discharges are induced by abnormalities in ion channels, neurotransmitters, transmitter receptors or gap junctions; related genetic abnormalities have been reported in some familial epilepsy disorders.

What physiological abnormalities have been shown in epileptic patients?

　Epileptic spikes in electroencephalography may be one kind of synchronous excessive discharges. Giant SEP reflects hyperexcitability of the sensory cortex (S1) to a single stimulus, and paired stimulation SEP showed inhibitory control reduction of S1. TMS of the primary motor cortex (M1) also revealed hyperexcitability and GABAergic inhibitory reduction of M1.

Physiological mechanisms of action of epileptic drugs

　TMS studies have been performed in normal subjects taking a certain antiepileptic drug. Some drugs function as sodium or calcium channel blockers, others enhance GABAergic function or modulate neuro-plastic functions.

　I hope that this article give you an impression of "epilepsy is easy and clear".