Japanese
English
- 有料閲覧
PPV購入案内
1,320円 (1,200円+税10%) こちらは、1147ページから1153ページの文献です。購入には医書.jp本会員登録が必要です。
会員登録完了後に改めて上記「購入サイトへ」を選択してください。
または「購入サイトへ」選択後に「購入ログイン」、「新規会員登録」の順に進んでください。
会員登録について詳しくはをご確認ください。
- Abstract 文献概要
- 1ページ目 Look Inside
脳虚血に伴う種々の神経細胞障害のメカニズムの1つに一酸化窒素(Nitric oxide:NO)の関与が考えられている。今回,NOの線条体ドーパミン(dopamine:DA)系に及ぼす影響について,脳内透析法および,NOセンサーを用いて実験的に検討した。DAおよびその代謝産物である3,4—Dihydroxyphenylaceticacid(DOPAC)含量は電気化学検出器付き高速液体クロマトグラフィーにより細胞外NO量はNOセンサーユニットにより測定した。NO発生物質の灌流により,線条体細胞外DAは有意に増加し,DOPACは有意に減少した。この変化はtetrodotoxin(TTX)あるいは,MK801の前処置により有意に抑制された。10分間の砂ネズミの両側総頸動脈結紮による前脳虚血モデルにおいては,NOの過剰産生,細胞外DAの増加およびDOPACの減少が認められた。これらの結果から脳虚血時には,過剰に産生されたNOがDA神経活動に変化を及ぼしていることが示唆されるとともに,その変化にglutamate神経系の関与が考えられた。
Neuronal damage induced by ischemia involves various changes in neurotransmissin. Nitric oxide (NO), a putative neurotransmitter and/or neuro-modulator has some role in this neuronal damage.
In the present study, the effect of NO on the terminal site of dopamine (DA) neurons in the rat striatum was examined using the microdialysis tech-nique. First perfusion with sodium nitroprusside (SNP) as an NO donor increased extracellular DA (10 mM, 460%; 1 mM, 140%) in the striatum and decreased its metabolites.

Copyright © 1994, Igaku-Shoin Ltd. All rights reserved.

