KCNによる脳histotoxic anoxiaとその抑制効果に関するUbiquinone−9の実験的研究

EXPERIMENTAL STUDIES ON PROTECTIVE EFFECT OF UBIQUINONE-9 AGAINST HISTOTOXIC ANOXIA INDUCED BY KCN

緒言

　Ubiquinone　（Coenzyme Q）は広く生物界に分布し^1），Cytochrome a, b, c, c₁などと共に細胞の呼吸を司どる電子伝達系に関与し^2），ミトコンドリア内で行なわれる酸化的リン酸化とも密接に関係する物質であることも認められている^3）（第1図）。

　本稿ではシアン化カリウム（KCNと略す）投与により実験的にhistotoxic anoxiaの状態にした動物にUbi—quinoneの一種，n＝9であるUbiquinone−9（CoQ₉と略す）を投与し，その効果を半致死量（LD₅₀と略す），酸素電極法による脳内各部位の組織酸素分圧，皮質および深部脳波の面から観察し，興味ある知見を得たので報告する。

We have investigated the effect of Ubiquinone-9 (CoQ9) on hystotoxic anoxia induced by KCN in rats, rabbits and dogs, and observed the following results.

1) The LD 50 of KCN in control rates was 3.55 mg/kg, while the LD 50 of KCN in rats given Ubiquinone-9 for seven days was 4.20 mg/kg. This suggests the effect of Ubiquinone-9 on the toxicity of KCN.

2) In dogs, KCN causes a typical histotoxic anoxia including the remarkable increase of cerebral oxygen tension, bradycardia, lowering of blood pressure and increase of cerebrospinal fluid pressure which tend to return normal after the administration of Ubiquinone-9.

3) The EEG changes of rabbits induced by KCN returns to normal after 60 minutes, but Ubiquinone-9 shortens the recovery time from 60 to 30 minutes.

4) Arhythmia induced by KCN in dogs was im-proved by Ubiquinone-9.