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Kokyu to Junkan Volume 31, Issue 6 （June 1983）

呼吸と循環 31巻6号（1983年6月発行）

Japanese English

研究

ヒト刺激伝導系に及ぼすNicardipine Hydrochloride（YC-93）の電気生理学的効果について Electrophysiologic effects of nicardipine hydrochloride (YC-93) on the human cardiac conduction system 堀尾豊 ¹ , 小野忠弘 ¹ , 六反田学 ¹ , 平田篤実 ¹ , 奥村謙 ¹ , 高岡恭治 ¹ , 松山公士 ¹ , 荒木淑郎 ¹ , 外村洋一 ² , 木村義博 ² , 庄野元 ² , 松本芳彬 ³ Yutaka Horio ¹ , Tadahiro Ono ¹ , Manabu Rokutanda ¹ , Atsumi Hirata ¹ , Ken Okumura ¹ , Kyoji Takaoka ¹ , Koshi Matsuyama ¹ , Shukuro Araki ¹ , Yoichi Hokamura ² , Yoshihiro Kimura ² , Hajime Shono ² , Yoshiaki Matsumoto ³ ¹熊本大学医学部第1内科 ²熊本市民病院内科 ³水俣市立病院内科 ¹The First Department of Internal Medicine, Kumamoto University Medical School ²Department of Internal Medicine, Kumamoto City Hospital ³Department of Internal Medicine, Minamata City Hospital pp.671-677

発行日 1983年6月15日 Published Date 1983/6/15

DOI https://doi.org/10.11477/mf.1404204250

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Abstract 文献概要
1ページ目 Look Inside

　Ca⁺⁺拮抗剤は細胞外からの内向きのCa⁺⁺流入を阻止し，血管平滑筋を弛緩させるとともに，洞房結節や房室結節の電気生理的機能を抑制することが知られている。これらの機序によりCa⁺⁺拮抗剤は主として，冠拡張薬および，抗不整脈薬として広く臨床上使用されている^1,2）。

　また，最近では，この薬剤の血管拡張作用が注目され，降圧薬，脳血管拡張薬としても効用が認められてきた，本邦で開発されたYC-93（Nicardipine Hydrochloride）^3）もその一つであり，実験的^4,5）にも，臨床的^6,7）にも，それらの効果が認められている。臨床上，YC-93を降圧薬または脳血管拡張薬として使用する場合，Ca⁺⁺拮抗作用が洞房結節，房室結節の電気生理学的機能を抑制することが考えられるが，ヒトの刺激伝導系にどのような影響を及ぼすか詳細に検討した報告は未だなされていない。我々はYC-93を洞不全症候群，第一度房室ブロック，完全右脚ブロックの症例および，伝導障害の認められない症例に投与し，刺激伝導系に及ぼす効果について電気生理学的に検討したので報告する。

Electrophysiologic studies were conducted in 12 patients with cardiac diseases (including sick sinus syndrome, complete right bundle branch block, first degree AV block and so on) before and after intravenous administration of nicardipine hydrochloride (YC-93), a new calcium antagonistic agent. In 9 patients (Group I), sinus arrest, marked sinus bradycardia and deterioration of AV conduction were not induced after administration of YC-93. Mean sinus cycle length (SNCL) (± SD of the mean) were 956.1±364.8 msec before and 782.7±231.5 msec after YC-93 (difference not significant= NS).