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Stomach and Intestine(Tokyo) Volume 35, Issue 3 （February 2000）

胃と腸 35巻3号（2000年2月発行）

Japanese English

特集消化管ポリポーシス2000

トピックス

家族性大腸腺腫症における遺伝子異常と形質発現西庄勇 ^1,2 , 三嶋秀行 ¹ , 蓮池康徳 ¹ , 藤谷和正 ¹ , 沢村敏郎 ¹ , 辛栄成 ¹ , 武田裕 ¹ , 辻仲利政 ¹ , 吉川宣輝 ¹ ¹国立大阪病院外科 ²国立大阪病院臨床研究部キーワード：家族性大腸腺腫症 , APC遺伝子 , β-カテニン , E-カドヘリン Keyword: 家族性大腸腺腫症 , APC遺伝子 , β-カテニン , E-カドヘリン pp.378-382

発行日 2000年2月26日 Published Date 2000/2/26

DOI https://doi.org/10.11477/mf.1403104817

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Abstract 文献概要
1ページ目 Look Inside

要旨　家族性大腸腺腫症（FAP）の原因となるAPC遺伝子変異の95％は，ナンセンス変異か塩基の挿入や欠失によるフレームシフト変異である．およそ310kDの巨大なAPC蛋白は，細胞質中のβ-カテニンを分解し，その量を調節することで癌抑制遺伝子として機能している．β-カテニンは細胞膜のE-カドヘリンとの結合を介して細胞間の接着を調節する以外に，ある種のシグナル伝達系において，核内で転写因子であるLEF-1/TCFと結合し，特定の遺伝子の転写活性を充進させている．変異APC蛋白はβ-カテニン量を減少させる機能を失っており，β-カテニン量の増加による転写因子の活性化と転写の充進を惹起し，腫瘍化に関与しているものと考えられる．