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Volume 25, Issue 1 （December 2014）

CLINICAL CALCIUM 25巻1号（2014年12月発行）

Japanese English

特集骨カルシウム研究　最近の進歩2015

I．骨軟骨代謝研究UPDATE　FGF23関連低リン血症性疾患の新たな治療 Bone and Calcium Research Update 2015. Novel treatment for FGF23-related hypophosphatemic diseases. 福本誠二 ¹ Fukumoto Seiji ¹ ¹徳島大学藤井節郎記念医科学センター・特任教授 ¹Fujii Memorial Institute of Medical Sciences, The University of Tokushima, Japan. pp.37-44

発行日 2014年12月28日 Published Date 2014/12/28

DOI https://doi.org/10.20837/4201501037

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参考文献 Reference

　線維芽細胞増殖因子23（fibroblast growth factor 23：FGF23）は，主に骨細胞により産生され，Klotho-FGF受容体を介してリン，ビタミンＤ代謝を調節するホルモンである。従来ビタミンＤ抵抗性くる病・骨軟化症，あるいは家族性低リン血症性くる病・骨軟化症と呼ばれてきた疾患の多くが，過剰なFGF23活性により惹起されるFGF23関連低リン血症性疾患であることが明らかにされてきた。このため，FGF23作用を阻害するいくつかの方法が，これらの疾患の新たな治療法として考えられている。既に抗FGF23抗体により，FGF23関連低リン血症患者の血中リン濃度が改善することが明らかにされている。

　Fibroblast growth factor 23（FGF23）is a hormone mainly produced by osteocytes and regulates phosphate and vitamin D metabolism by binding to Klotho-FGF receptor complex. Most diseases previously called vitamin D-resistant rickets/osteomalacia or familial hypophosphatemic rickets/osteomalacia have been shown to be caused by excess actions of FGF23. Therefore, several methods to inhibit the actions of FGF23 are now considered as new treatment methods for these FGF23-related hypophosphatemic diseases. It has been reported that anti-FGF23 antibody increases serum phosphate in patients with FGF23-related hypophosphatemic disease.