エストロゲンによる骨・カルシウム代謝制御の分子機構

Calcium and bone metabolism across women's life stages. Molecular mechanisms underlying bone metabolism by estrogen.

　本邦において約1,300万人と推定されている骨粗鬆症患者の大半は，閉経後骨粗鬆症である。閉経により女性ホルモンであるエストロゲンが欠乏することで，内分泌制御によるフィードバック機構やエストロゲンによる恒常性維持機構の破綻が主な原因となり，高回転型骨代謝を伴う骨吸収の亢進による骨量減少が惹起される。近年，エストロゲン受容体α遺伝子欠損マウスの解析を中心とした研究成果から，閉経後骨粗鬆症の分子メカニズムが明らかになりつつある。本稿では，エストロゲンによる直接的及び間接的な骨代謝制御機構について述べるとともに，エストロゲン代謝産物による骨代謝制御の可能性についても紹介したい。

　Osteoporosis, which patients are estimated as more than 13 million in Japan, is mainly caused by postmenopausal osteoporosis. Estrogen deficiency induced by menopause can disturb endocrine feedback and homeostasis, followed by bone loss by increased bone resorption with high bone turnover. Recent studies using systemic or conditional Estrogen Receptor α（ERα）gene knockout mice have unveiled molecular mechanisms underlying bone metabolism. In this review, it will be discussed that direct and indirect effects of estrogen and its metabolites for bone metabolism.