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特集 敗血症ショックの新たな理解と集学的治療法
I 基礎 4.敗血性ショックの制御因子
Regulatory factors that control septic shock
加藤秀人
1
,
八木淳二
2
Kato Hidehito
1
,
Yagi Junji
2
1東京女子医科大学医学部微生物学免疫学 准講師
2東京女子医科大学医学部微生物学免疫学 主任教授
キーワード:
炎症反応の制御
,
LECT 2
,
NKT
Keyword:
炎症反応の制御
,
LECT 2
,
NKT
pp.49-58
発行日 2014年3月25日
Published Date 2014/3/25
DOI https://doi.org/10.20837/2201404049
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敗血症は炎症反応が過剰となった状態であり,感染症による侵襲に対応して局所で産生された大量のサイトカインが全身に拡散し全身の組織を障害するため多臓器不全をともなうショックが生じる。炎症は,炎症性サイトカインの放出,樹状細胞,マクロファージ,T細胞や好中球等が複雑に作用しあい生じる。本稿ではLECT 2(leukocyte cell-derived chemotaxin 2)の知見を中心に,RANKL(receptor activator of nuclear factor kappa-B ligand),合成CRP(C反応性タンパク),MAIR-I(myeloid associated Ig-like receptor),DC regs(抑制性樹状細胞),IL-33(インターロイキン33),morphine,APC(activated protein C)を紹介し,敗血性ショックの引き金を引く炎症反応を制御するメカニズムについて考える。