【高血圧診療の新展開】 高血圧の成因と合併症のメカニズム アンジオテンシンIIの動脈硬化促進作用 血圧上昇とは独立した機序を中心に

アンジオテンシンII(Ang II)によるAT1受容体(AT1)活性化は血圧調節,水･Na代謝,ホルモン調節等に加え,活性酸素種(ROS)の過剰産生を介し,血管細胞の肥大,増殖,遊走,アポトーシスなどを導く.AT1刺激で生じる酸化ストレスはNO不活性,redox感受性遺伝子(ケモタキシス,接着因子,炎症性サイトカイン,matrix metalloprotease(MMP)など),内皮機能障害を介し,動脈硬化を導く.Ang II,成長因子,LDL-C,インスリン,血糖,エストロゲン,ROS,サイトカイン,NOなど多くの物質が,血管細胞のAT1発現を調節し,上記動脈硬化に関与している.レニン-アンジオテンシン系(RAS)抑制薬による治療は血管の酸化ストレスと炎症,内皮機能障害,動脈硬化と,その関連する臓器障害の抑制に作用する