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Cell Technology Volume 34, Issue 12 （November 2015）

細胞工学 34巻12号（2015年11月発行）

特集 SASP:古くて新しい細胞老化随伴分泌現象

SASP誘導に関わる分子メカニズム高橋暁子 ¹ , 原英二 ¹がん研究会がん研究所がん生物部キーワード： DNA損傷 , NF-Kappa B , シグナルトランスダクション , 酸素 , 腫瘍抑制タンパク質p53 , 細胞老化 , CCAAT-Enhancer-Binding Protein-Beta , MAP Kinase p38 , エピジェネティックプロセス , Interleukin 1 Alpha , Interleukin 1 Beta , Sirtuin 1 , TOR Serine-Threonine Kinases , EHMT2 Protein Keyword: DNA Damage , Oxygen , Signal Transduction , NF-kappa B , Tumor Suppressor Protein p53 , Cellular Senescence , CCAAT-Enhancer-Binding Protein-beta , Epigenesis, Genetic , p38 Mitogen-Activated Protein Kinases , Interleukin-1alpha , Interleukin-1beta , TOR Serine-Threonine Kinases , Sirtuin 1 , EHMT2 Protein, Human pp.1125-1129

発行日 2015年11月22日 Published Date 2015/11/22

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細胞老化はがんの抑制に重要な役割を担うことが明らかになっているが，その一方で老化細胞がSASP因子を分泌することで炎症反応を引き起こし，がんを含む様々な炎症性疾患の発症に関与する可能性が示唆されている．そこで現在，老化細胞が引き起こすSASPと呼ばれる現象を制御する方法の確立が細胞老化研究の重要な課題の1つになっている．そのためにはまず，細胞老化でSASPが起こる分子機構の詳細を解明し，その方策の手掛かりを得ることが必要である．本稿では，これまでの研究から徐々に明らかになってきたSASPの誘導機構について概説する．