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Cell Technology Volume 31, Issue 2 （January 2012）

細胞工学 31巻2号（2012年1月発行）

特集活性酸素シグナル制御とレドックスホメオスタシス

ストレス応答キナーゼシグナルの破綻と疾患松沢厚 ¹ , 一條秀憲 ¹東京大学大学院薬学系研究科細胞情報学教室キーワード： Phosphotransferases , シグナルトランスダクション , 炎症 , 活性酸素 , 疾患 , 腫瘍過程 , 細胞死 , 酸化ストレス , JNK MAP Kinases , MAP Kinase p38 , MAP Kinase Kinase Kinase 5 , 生理的ストレス , 小胞体ストレス , De-Ubiquitinating Enzyme Keyword: Disease , Inflammation , Neoplastic Processes , Phosphotransferases , Stress, Physiological , Signal Transduction , Cell Death , Reactive Oxygen Species , Oxidative Stress , JNK Mitogen-Activated Protein Kinases , p38 Mitogen-Activated Protein Kinases , MAP Kinase Kinase Kinase 5 , Endoplasmic Reticulum Stress , Ubiquitin Isopeptidase pp.138-143

発行日 2012年1月22日 Published Date 2012/1/22

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文献概要
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生体は，常に変化する内外環境を正確に捉え，迅速に対応することによってその恒常性を維持している．この内外環境変化への適応が“ストレス応答”であり，生命を維持・存続していくための“生命活動”そのものに他ならない．したがって，その破綻は様々な疾患や個体死に直結する．ストレス応答システムにとってキナーゼシグナルは重要な役割を担っており，その詳細な理解が様々な生命現象や病態の解明につながると考えられる．本稿では，酸化ストレス応答を中心に，ストレス応答キナーゼシグナルの構成分子，JNKやp38，ASK1を介した細胞死・炎症誘導メカニズムとその異常による疾患について最近の知見を概説した．