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眼科領域でのイオンチャネルの研究は網膜,角膜,視神経で主に行われている。網膜のミューラー細胞に存在するL型Ca2+依存性K+チャネルが,細胞増殖に関与している。加齢に伴い高電位活性型L型Ca2+チャネルが活性化されるのに対し,増殖硝子体網膜症患者では電位依存性Ca2+チャネルの活性は減弱し,電位依存性Na+チャネルが活性化される。網膜色素上皮に内向き整流性K+チャネルが存在している。卵黄様黄斑ジストロフィーはCl-チャネルの異常によるものである。角膜に関しては,上皮にL型およびS型Ca2+依存性K+チャネルが,上皮および内皮に内向き整流性K+チャネルが存在している。角膜上皮および内皮にCa2+依存性Cl-チャネルが,角膜内皮にcAMP依存性Cl-チャネルが存在している。視神経に関しては,カルシウムブロッカーにより正常眼圧緑内障の視野障害進行が抑制されている。
Ion channels are mainly investigated in the retina, cornea, and optic nerve. The increased activity of large conductance Ca2+activated K+channels may support the proliferative activity of Muller glial cells. Normal aging is accompanied by an increased expression of voltage-gated Ca2+channels, whereas in proliferative vitreoretinopathy Ca2+channel expression decreases and Na+currents are activated. The inwardly rectifying K+(Kir)channels are detected from isolated retinal pigmented epithelial cells. Vitelliform macular dystrophy was induced by abnormality of Cl-channels. Concerning the cornea, large and small conductance Ca2+activated K+channels coexist in the epithelium. The Kir channels and Ca2+activated Cl-channel exist in the epithelium and the endothelium. The cAMP activated Cl-channels also exists in the endothelium. Concerning the optic nerve, calcium channel blockers may be useful in preventing progression of visual field defect in patients with normal-tension glaucoma.
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