未破裂内頸動脈後交通動脈瘤で動眼神経麻痺をきたすメカニズムの臨床的検討

Clinical Analysis of the Mechanism of Oculomotor Nerve Palsy Caused by Unruptured Internal Carotid Artery Posterior Communicating Artery Aneurysm

　未破裂内頸動脈瘤による動眼神経麻痺をきたした8例の臨床経過について検討した。症例は全例女性であり，年齢は61〜78歳。脳血管撮影上の動脈瘤径は8.3〜23mm。向きは後外側下方向きが5例，後外側向きが2例，後内側向きが1例であった。動眼神経麻痺の出現に先立ち8例中7例に頭痛または眼痛を認め，このうち動眼神経麻痺が悪化した例が3例，眼痛が悪化した例が1例，このうち1例は入院直後に破裂をきたし，動眼神経麻痺の出現から平均6日で生じていた。全例に動脈瘤クリッピング術が行われた。くも膜下出血をきたした1例を除き，くも膜下出血の痕跡は認められず，臨床症状の悪化を認めた症例は悪化のなかった症例に比べそれぞれ薄い動脈瘤壁，blebを認め，1例は術中操作で動脈瘤壁が破れた。内頸動脈後交通動脈分岐部動脈瘤による動眼神経麻痺の成因として微小出血や神経への瘤の癒着があげられ，また先行する頭痛，眼痛はテント縁での瘤による刺激，瘤そのものの血管痛などが原因とされていた。しかし，臨床症状の悪化は短期間に進行しており，動脈瘤の急激な増大による動眼神経への圧迫が原囚と考えられ，このことは瘤の破裂切迫を意味し，未破裂動脈瘤の手術適応の決定因子である。

We analyzed the clinical course of eight female pa-tients of oculomotor nerve palsy due to unruptured in-ternal artery posterior (IC-PC) communicating artery aneurysm in order to speculate on the mechanism of aneurysmal rupture. Seven of the eight patients had preceding headache or ophthalmalgia, three of them deteriorated oculomotor nerve palsy and one showed worsening of ophthalmalgia. These deteriorations oc-curred between three to seven days after the first clinical symptom appeared. Neck clipping of aneurysm was performed for all eight patients.