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数日の経過で深部感覚優位の感覚障害が進行した急性感覚性ニューロパチー(ASN)の33歳男性を報告した。神経伝導検査を繰り返したところ,感覚神経活動電位(SNAP)振幅が数Hの経過で急速に低下し,血漿交換により改善した。血漿交換終了後にSNAP振幅が再度低下したため,発症約1カ月後に2クール目の血漿交換を施行した、2クール目の血漿交換後も,初回ほど著しくはなかったがSNAP振幅が上昇した。ASNでみられる電気生理学的な感覚神経軸索変性の所見は,後根神経節病変に伴う二次的なものと考えられているが,本例の経時的神経伝導検査の結果は,血漿交換で除去可能な液性因子による可逆的な障害が感覚神経軸索に直接生じたことを示唆している。
Acute sensory neuropathy (ASN) is characterized by rapidly progressive sensory ataxia and areflexia with-out motor weakness. The disease has been thought to be due to dorsal root ganglionitis which leads to sec-ondary sensory nerve axonal degeneration. In con-trast, we here report a patient with ASN, in whom re-sults of nerve conduction study pointed to a direct in-volvement of the sensory nerve axons.
A 33-year-old man was admitted to our hospital be-cause of a few days history of progressive numbness in his extremities and unsteadiness of gait. The results of motor nerve conduction studies were normal.
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