頭蓋内主幹動脈の遮断による各種梗塞モデル犬の作製（第1報）—大脳半球無血流モデル犬（高度梗塞脳浮腫犬）の作製

PRODUCTION OF INFARCTION MODEL IN DOGS BY SEVERAL BRAIN ARTERIES OCCLUSION PART 1 : PRODUCTION OF HEMISPHERIC NON BLOOD SUPPLY MODEL

I．はじめに

　従来より，脳梗塞に関する多くの研究が行なわれて来たが，実験動物の豊富な頭蓋内外の側副血行路の存在によつて，脳の一定の部位に目的に応じた調節可能な程度の脳梗塞巣を高頻度に作製することは極めて困難であり，不可能であつた。このようなモデル動物の出現は，脳梗塞の病態生理の探究上，極めて渇望されていたものである。とくに実験動物として最も供給容易な犬では，不可能とまで信じられていた。しかし，我々は種々の実験による暗中模索の結果，犬の頭蓋内の主幹動脈，内頸動脈，中大脳動脈，前大脳動脈および後交通動脈の4個所を同時に遮断することにより，視床前半部に限局した梗塞巣が得られることを発見し，視床梗塞モデル犬と命名し報告してきた^7〜9）。さらに我々はこの実験モデルを用いて脳梗塞の病態生理を研究中，後交通動脈部の遮断を後大脳動脈をも含んで遮断してしまつた症例のなかに，遮断クリップの解除後，極めて短時間の間に著明な脳腫脹を示すものがあり，この偶然のヒントから，犬の一側大脳半球の完全な血流遮断を目的として，顕微鏡下での血管遮断箇所を4主幹動脈の他に前大脳動脈と後大脳動脈を加えたところ，遮断側大脳半球全域に亘る重篤な脳虚血が全例に出現し，さらにこれらの血流遮断クリップを全部解除し血行を再開させると，遮断時間が2時間以上に及ぶと，脳組織の急激な著しい腫脹がこれまた全例に認められたのである。

Experimental brain infarction in model animals should most ideally be constant in the site of oc-currence, be of severity that is controllable by the occlusion time of blood flow and, moreover, be re-producible at a high rate to desired extent and severity. However, among infarction models elabo-rated in animals so far, only thalamus infarction model in dogs which were reported by us previously have been proven to satisfy almost all of these requirements. In experiments with these model dogs we found that an extensive infarction can be produced at a high frequency in the involved hemisphere by a transient occlusion of blood flow at such intracranial levels as the internal carotid artery, the junction of the anterior cerebral artery and ophthalmic artery, the middle cerebral artery, the origin of the segment A2 of the anterior cerebral artery, and the junction of the posterior communicating artery and posterior cerebral artery. During about one hour following the releasing of the arteries approximately 2 hours occlusion, the development of severe brain edema resulted involv-ing the whole hemisphere on the affected side in-variably in all cases.

This method for experimental production of brain infarction permits to control the degree of resultant brain edema by changing the duration of occlusion of blood flow, requires simple manipulations only and ensures production of a constant lesion. With these advantage it can be anticipated to prove of great benifit in the study of postischemic brain edema.