K欠乏性麻痺，他

Potassium depletion paralysis,他

　fulminating Polyneuritisの像で欠乏が原因であることは小児にまれでなく，異常の尿K排泄，消化管K喪失がSataline （J．　Urol．　85：559，1961），Carroll （J．　Neurol．Neuro—surg．Psych．27：5, 1964），　Staffu—rth （Am．　J．　Med．33：800,1962）などによつて報ぜられ，成人では脂肪便でK欠乏性麻癖は周知のごとくである。著者例は41／3歳少女，急性重症進行性の衰弱で運び込まれた。生後14日ごろから，のろのろ，消極的，走れない性質。腹部膨満排便1日2行。糞大量，無形，特臭あり。入院2週前水様便，回数増す。ますますinactiveとなりexercise tolerance激減，多飲多尿となり，入院前日unsteady gait，ついに歩けなくなり，当日は躯幹上肢に強い脱力あり，fulminating polyneuritisの像である。入院第1日血清K1.3mEq／L，早速10mEq／24hのK投与。第2日，経口的45，静注52mEqのK投与で，血清Kは2.6,2.6,2.8，3.0となる。Caは5.8mg．第3日60mEqのK静注，尿K排泄6.2，便K15.7 mEq／24h，血清K2.9,Ca8.9mgでparalysis軽快せず，pH7.49動脈血pCO₂33〜41 mmHgs血清Na 140,HCO₃−25.9mEq，base excess 2.4mEq。第4日70 mEqのK投与，血清K3.2,Ca 9.4，第5日50mEqのK投与で血清K 5.8となり，ようやく麻痺去り，筋力増加した。その後第21日まで尿K排泄26.2mEq，便K 33.6〜22.5mEq，血清Kは4.8に維持された。精査の結果　gluten induced enteropathyなることを確かむ。この患者は入院時からCSF異常なく，真正poly—neuritisとは考えられなかつた。ECGは明らかにK欠乏像を示した。正常成人の便K排泄は10〜15mEq，脂肪便で25〜66mEqだから，本症患者のK欠乏は当然である。Ca欠乏も同時にあつた。しかしテタニーはなかつた。そうしたテタニーなき低Ca血症は他にも報告がある。