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心交感神経刺激時の冠血管抵抗の変化をATP感受性K(KATP)チャネルがどのように修飾するかを検討した.迷走神経切断およびβ受容体遮断下で,KATPチャネル閉口薬は安静時および心交感神経の電気刺激(2〜20Hz)時の冠血管抵抗値を上昇させた.その冠血管抵抗変化は心外膜側で顕著であった.また,同薬はノルエピネフリンの冠動脈内投与(0.001から0.1μg/kg/分)による冠血管抵抗変化も有意に増強させたが,神経情報伝達物質(ノルエピネフリンとニューロペプチドY)のオーバーフローの増大程度を変化させなかった.一方,KATPチャネル開口薬は冠血管抵抗および神経情報伝達物質のオーバーフローを抑制した.結論:冠血管のKATPチャネルは神経情報伝達物質に対する血管の反応性を変化させることで,心交感神経刺激時および安静時の冠血管抵抗変化を修飾する.この調節機構は心筋内層と比較して外層で顕著である.
We examine whether ATP-sensitive potassium (KATP) channels on coronary vascurature and the car-diac sympathetic nerve system modulate coronary vas-cular resistance and the overflow of neurotransmitters at rest and during adrenergic stimuli in a vagotomized condition. Under β-receptor blockade, the KATP, chan-nel blocker, glibenclamide, increased coronary vascular resistance at rest, and enhanced the increase in coro-nary vascular resistance induced by ventrolateral car-diac nerve stimulation (2 to 20 Hz).
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