マグネシウムの単一心室筋細胞における抗不整脈作用

Antiarrhythmic Effects of Magnesium on Single Ventricular Myocytes

　マグネシウムイオン（Mg）の抗不整脈作用機序を単一心筋細胞を用いて検討した．モルモット心室筋から酵素処理により単一心筋細胞を単離し，パッチクランプ法により活動電位ならびに膜電流を測定した．ピペット内液を高Ca，低EGTAにし，高頻度刺激後に遅延後脱分極（DAD），撃発活動（TA）を誘発し，Mgの効果を調べた．5mM MgはDAD,TAを抑制しなかったが，10mMではこれらを完全に抑制した，さらにDAD,TAの発生の原因となる一過性内向き電流をも10mMMgは抑制した．ラット心室乳頭筋の収縮張力実験においても，上記の結果を支持する成績を得た．これらの実験結果から，Mgの抗不整脈作用は用量依存性であり，その発現機構としてはCaチャネルのブロック，非選択的陽イオンチャネルのブロック，細胞内Ca貯留からのCa放出のブロック，Na-Ca交換のブロックのいずれか，あるいはその複数の組み合わせであることが考えられた．

Despite magnesium ions (Mg)'s widespread use for antiarrhythmic purposes, little is known concerning its antiarrhythmic mechanisms. We, therefore, examined Mg effects on delayed afterdepolarization (DAD), early afterdepolarization (EAD) , triggered activity (TA) and aftercontraction (AC), using isolated ventricular cells and/or ventricular papillary muscle. In the experi-ments using the multicellular preparation, ACs were measured, with the use of a strain gauge. ACs were induced in isolated rat papillary muscle superfused with low K⁺ (0.5 mM) medium, after a train stimulation (2-5Hz, 10-30 beats).