ショックとミトコンドリヤ機能—近赤外生体計測法を用いての検討

Non-invasive assessment of mitochondrial function in rat brain during and after hemorrhagic shock

　脱血ラット脳組織を対象に脳内血液Hbの酸素濃度，cyt．oxidase（aa₃）の酸化還元レベルを著者らの無侵襲近赤外生体計測法を用いて測定した。急速脱血により30mmHgの平均血圧を30分間保ち再輸血を行う短時間ショックおよび70分のショック後に返血する長時間ショックモデルを用い個体の予後とミトコンドリヤ（Mt）機能の関係を検討した。再輸血後，短時間群ではcyt．aa₃の酸化型が脱血前より10±3.2％増加し全例生存した。一方長時間群ではcyt．aa₃の酸化型は脱血前より13±3.6％の有意な減少を示しショックラットの予後は不良となった。前者ではMtの酸素利用の増加，後者でその抑制が確認されcyt．aa₃のredox回復程度が個体の予後に相関した。即ちショック時組織障害の可逆性がMtの電子伝達系の機能回復（酸化的リン酸化能）に大きく依存することを示した。本研究を通じてcyt．aa₃の挙動がショックの予後を早期に示唆し得る有力な指標と考えられた。

Brain oxygen metabolism was studied noninvasive-ly by the simultaneous measurement of hemoglobin (Hb) oxygenation, and cytochrome oxidase (aa₃) re-dox state in the brain of a rat, using our near-infrared (NIR) transmission spectrophotometer.

Redox state of cyt. ass was measured using a wave-length pair of 830-940 nm.

The changes of oxy-and total (oxy+deoxy) Hb content in the rat brain could be monitored quanti-tatively by expressions of -1.15ΔA750 +1.39ΔA780 and -0.29ΔA750+0.59ΔA780, respectively (ΔA750, ΔA780 : absorbance changes at wavelength 750 and 780 nm).